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      Dipyridamol ist ein immunmodulierendes Medikament, das die Mikrozirkulation verbessert

 

Pharmakologische Eigenschaften.

Pharmakodynamik.

Erweitert die Herzkranzgefäße (hauptsächlich Arteriolen) und bewirkt eine signifikante Erhöhung des Volumenstroms. Erhöht den Sauerstoffgehalt im venösen Blut des Koronarsinus und dessen Absorption durch das Myokard. Fördert die Entwicklung der kollateralen Koronarzirkulation, reduziert den peripheren Gefäßwiderstand insgesamt, verbessert die Mikrozirkulation, hat eine angioprotektive Wirkung. Diese Wirkungen sind auf die erhöhte Aktivität von endogenem Adenosin aufgrund einer Abnahme seines Einfangs durch Gewebe und Zerstörung (Adenosin beeinflusst die glatte Muskulatur der Blutgefäße und verhindert die Freisetzung von Norepinephrin) zurückzuführen. 
Es ist ein Antagonist des endogenen ADP-Aggregats, hemmt PDE und reduziert so die Freisetzung von Thrombozytenaggregationsaktivatoren - Thromboxan, ADP, Serotonin, etc., erhöht die Synthese von Prostacyclin I2 mit Endothel des vaskulären Gewebes, das die Thrombozytenaggregation inhibiert. Reduziert adhezivnost Thrombozyten, verhindert die Bildung von Blutgerinnseln in den Blutgefäßen und reduzieren die Blutversorgung in der Quelle der Ischämie. Der antiaggregierende Effekt tritt bei einer Plasmakonzentration von 0,1 ug / ml auf. Als Thrombozytenaggregationshemmer wird oft in Kombination mit Acetylsalicylsäure eingesetzt. Dosisabhängig verlängert die abnormal verkürzte Lebenszeit von Thrombozyten. 
Verbreitet Koronararterien, vor allem unverändert, verursacht das Phänomen des Diebstahls. Es ist ein Interferon-Induktor, hat eine modulierende Wirkung auf die funktionelle Aktivität des Interferon-Systems, erhöht die verminderte Produktion von Interferon-alpha und gamma-Leukozyten in vitro. Erhöht unspezifische antivirale Resistenz gegen Virusinfektionen. 
Normalisiert venösen Abfluss, reduziert die Häufigkeit von tiefen Venenthrombosen in der postoperativen Phase. Verbessert die Mikrozirkulation in der Netzhaut des Auges, Nierenglomeruli. Reduziert den Tonus der zerebralen Gefäße, es ist wirksam für dynamische Störungen der Hirndurchblutung. Nach der angiographischen Studie verlangsamt die Kombination von Acetylsalicylsäure mit Dipyridamol das Fortschreiten der Atherosklerose. 
In der Geburtshilfe Praxis korrigiert Plazenta Blutfluss, verhindert dystrophische Veränderungen in der Plazenta (mit der Gefahr von Präeklampsie), beseitigt Hypoxie des fötalen Gewebes und fördert die Akkumulation von Glykogen in ihnen.

Pharmakokinetik.

Wenn es oral eingenommen wird, wird es schnell innerhalb von 45-75 Minuten absorbiert, hauptsächlich im Magen, ein kleiner Teil - im Dünndarm. Die Bioverfügbarkeit beträgt 37-66%. Die maximale Konzentration wird nach 1 Stunde nach der Verabreichung aufgezeichnet. Der Grad der Bindung an Plasmaproteine ​​beträgt 91-99% (hauptsächlich mit Albumin und saurem Alpha-Glykoprotein). Dringt schnell in das Gewebe ein. Akkumuliert vor allem im Herzen und roten Blutkörperchen. Metabolisiert hauptsächlich in der Leber. Es wird mit der Galle in Form von Glucuroniden ausgeschieden. Die Nierenelimination ist nicht signifikant. Wenn die Leber beeinträchtigt ist, ist eine Kumulation möglich. Die Halbwertszeit des Medikaments variiert in Abhängigkeit von den individuellen Eigenschaften des Patienten und beträgt 6-8 Stunden.

Klinische Eigenschaften.

Verweise.

Vorbeugung von arteriellen und venösen Thromben, einschließlich nach Operationen für Herzklappenprothesen. Verhinderung des Verschlusses von Stents und aortokoronaren Shunts (in Kombination mit Acetylsalicylsäure). 
Behandlung und Prävention von zerebralen Durchblutungsstörungen nach dem ischämischen Typ. 
Störungen der Mikrozirkulation jeglicher Genese (im Rahmen einer komplexen Therapie), chronische obliterierende Erkrankungen der Gefäße der unteren Extremitäten, insbesondere bei Vorliegen von Risikofaktoren (arterielle Hypertonie, Rauchen). 
3 Gegenanzeigen. Überempfindlichkeit gegen die Komponenten des Arzneimittels. Akuter Myokardinfarkt. Eine häufige schwere Atherosklerose der Koronararterien.Instabile Angina. Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie. Dekompensierte chronische Herzinsuffizienz. Arterielle Hypotonie. Hämorrhagische Diathese. Magengeschwür und Zwölffingerdarmgeschwür (mit einer Prädisposition für Blutungen). Chronisch obstruktive Lungenerkrankung. Chronisches Nierenversagen. Leberversagen. Kinder unter 12 Jahren. 
2 Art der Verabreichung und Dosis. Bewerben innen. Weisen Sie Erwachsene und Kinder über 12 Jahre mit 1-2 Tabletten (25-50 mg) dreimal täglich zu. Bei Bedarf kann die Dosis 3 mal täglich auf 3 Tabletten (75 mg) bei der Aufnahme erhöht werden. Die maximale Tagesdosis beträgt 600 mg. Das Medikament wird für 1 Stunde vor dem Essen verwendet, ohne zu kauen und drückte eine kleine Menge Flüssigkeit. 
Die Dauer des Therapieverlaufs ist individuell festgelegt und liegt in der Regel zwischen einigen Wochen und mehreren Monaten.

Feder Reaktionen.

Aus dem Herz-Kreislauf-System: ein Gefühl von Herzklopfen, Tachykardie, Bradykardie, Blutfluss ins Gesicht, Herz-Kreislauf-Syndrom (bei Dosen von mehr als 225 mg / Tag). Reduzierter Blutdruck. 
Aus dem Verdauungssystem: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Oberbauchschmerzen. Die mögliche Reaktionsfrequenz beträgt etwa 6%. 
Seitens des Blut- und Hämostasesystems: Thrombozytopenie, Veränderungen der funktionellen Eigenschaften der Thrombozyten, Blutungen, vermehrte Blutung. 
Andere: Schwäche, Schwindel (bis zu 13%), Gefühl von Steifheit in den Ohren, Kopfgeräusche, Kopfschmerzen, Hyperämie der Gesichtshaut, Arthritis, Myalgie, Schnupfen, Alopezie. 
Allergische Reaktionen: Hautausschläge (2,3%).

Überdosis.

Symptome.

Gefühl von Hitzewallungen im Gesicht, vermehrtes Schwitzen, Schwäche, Schwindel, Angstzustände, Blutdruckabfall, Tachykardie. In schweren Fällen, Blutung.

Behandlung.

Magenspülung, um die Reste der Darreichungsform zu entfernen. Eine Suspension von Aktivkohle im Inneren. Die weitere Behandlung ist symptomatisch. Die Hämodialyse ist aufgrund der starken Bindung von Dipyridamol an Plasmaproteine ​​ineffektiv. 
2 Anwendung während der Schwangerschaft oder Stillzeit. Angemessene und streng kontrollierte Studien zur Wirksamkeit und Sicherheit von Schwangeren wurden nicht durchgeführt. Die Anwendung während der Schwangerschaft ist möglich, wenn der erwartete Nutzen für die Mutter das mögliche Risiko für den Fötus übersteigt. 
Die Droge dringt in die Muttermilch ein, in deren Zusammenhang es notwendig ist, das Problem des Stillens zu lösen.

Eigenschaften der Anwendung.

Zur Verringerung der dyspeptischen Erscheinungen werden mit Milch eingenommen. In der Behandlung sollte die Verwendung von natürlichem Kaffee und Tee vermieden werden, die Wirkung von Dipyridamol zu schwächen. 
Die Fähigkeit, die Geschwindigkeit von Reaktionen beim Fahren von Fahrzeugen oder anderen Mechanismen zu beeinflussen. Das Medikament sollte mit Vorsicht zu Personen verabreicht werden, die Kraftfahrzeuge verwalten und mit potenziell gefährlichen Mechanismen arbeiten. 
2Interaktion mit anderen Drogen und anderen Wechselwirkungen. Die antiaggregative Wirkung von Dipyridamol wird durch die Verwendung von indirekten Antikoagulanzien, Acetylsalicylsäure, Antibiotika der Penicillin-Reihe, Cephalosporinen, Tetracyclinen, Chloramphenicol, Nikotinsäure erhöht. 
Die Koffein enthaltenden Xanthinderivate schwächen die antithrombotische Wirkung von Dipyridamol. 
Dipyridamol schwächt die Wirkung von Cholinesterasehemmern. 
Beta-Lactam-Antibiotika, Tetracycline und Chloramphenicol verstärken die Wirkung von Dipyridamol. 
Antazida reduzieren die maximale Konzentration aufgrund verminderter Absorption. 
Heparin, indirekte Antikoagulanzien, Thrombolytika erhöhen das Risiko von hämorrhagischen Komplikationen.

Warum ist der Mangel an Blutversorgung des Gehirns?

Die akute Verletzung der Hirndurchblutung nach dem ischämischen Typ ist häufiger eine sekundäre Pathologie, entsteht vor dem Hintergrund bestehender Krankheiten:

• arterieller Hypertonie;
• weit verbreitete arteriosklerotische Gefäßerkrankung (bis zu 55% der Fälle entwickeln sich aufgrund schwerer atherosklerotischer Veränderungen oder
• Thromboembolien von Plaques im Aortenbogen, im Truncus brachiocephalicus oder in den intrakraniellen Arterien);
• erlitten Myokardinfarkt;
• Endokarditis;
• Herzfrequenzanomalien;
• Veränderungen im Herzklappenapparat;
• Vaskulitis und Angiopathie;
• vaskuläre Aneurysmen und Entwicklungsanomalien;
• Blutkrankheiten;
• Diabetes Mellitus.

Bis zu 90% der Patienten haben Veränderungen im Herzen und den Hauptarterien des Halses. Die Kombination dieser Ursachen erhöht dramatisch das Risiko einer Ischämie.

Syndrom der Arteria vertebralis

Vielleicht die Kompression der Wirbelarterie durch die Wirbelprozesse 
Der Grund für transiente Attacken ist häufig: Spasmus des arteriellen Rumpfes des Gehirns oder Kurzzeitkompression der Carotis, Vertebralarterien; 
Embolisation von kleinen Ästen.

Die folgenden Risikofaktoren können die Krankheit auslösen:

• älteres und seniles Alter;
• Übergewicht;
• die Wirkung von Nikotin auf Blutgefäße (Rauchen);
• betont.

Die Grundlage der wirkenden Faktoren ist die Verengung des Lumens der Blutgefäße, durch die Blut zu den Zellen des Gehirns fließt. 
Die Folgen einer solchen Störung der Ernährung können jedoch unterschiedlich sein in:

• Festigkeit,
• Lokalisierung,
• Häufigkeit,
• die Schwere der Stenose des Gefäßes,
• Schwere.

Die Kombination von Faktoren bestimmt die Form der Krankheit und die klinischen Symptome.

Ein ischämischer Schlaganfall kann als rezidivierend angesehen werden, wenn er innerhalb von 28 Tagen nach den ersten Manifestationen des ersten Falls in der Blutzufuhrzone eines Gefäßes auftritt. Eine Wiederholung wird zu einem späteren Zeitpunkt als Schlaganfall bezeichnet. 
Pathogenese verschiedener Formen der akuten zerebralen Ischämie 
Transiente ischämische Attacke wurde früher als vorübergehende Beeinträchtigung der Hirndurchblutung bezeichnet. Es ist in einer separaten Form isoliert, da es durch reversible Störungen gekennzeichnet ist, hat der Fokus des Infarkts keine Zeit zu bilden. Gewöhnlich wird die Diagnose retrospektiv (nach dem Verschwinden der Hauptsymptomatologie) an einem Tag gestellt. Bis dahin wird der Patient wie ein Schlaganfall behandelt.

Die Hauptrolle in der Entwicklung von hypertensiven zerebralen Krisen gehört zu einem erhöhten venösen und intrakranialen Druck mit Schäden an den Gefäßwänden, der Freisetzung von Flüssigkeit und Protein in den Interzellularraum.

Beleidigung des Gehirns

Das Ödem des Hirngewebes wird in diesem Fall als vasogen bezeichnet 
Die zuführende Arterie ist notwendigerweise an der Entwicklung eines ischämischen Schlaganfalls beteiligt. Die Unterbrechung des Blutflusses führt zu einem Sauerstoffmangel in dem Ausbruch, der in Übereinstimmung mit den Grenzen des Beckens des betroffenen Gefäßes gebildet wird.

Lokale Ischämie verursacht eine Nekrose des Hirngewebes.

In Abhängigkeit von der Pathogenese der ischämischen Veränderungen werden verschiedene ischämische Schlaganfälle unterschieden:

atherothrombotisch - entwickelt sich in Verletzung der Integrität der atherosklerotischen Plaque, die die vollständige Schließung der inneren oder äußeren Ernährung der zerebralen Arterien oder ihre scharfe Verengung verursacht; 
kardioembolisch - die Quelle der Thrombose ist das pathologische Wachstum auf dem Endokard oder Herzklappen, Thrombusfragmente, sie werden an das Gehirn mit einem allgemeinen Blutfluss (vor allem, wenn das ovale Loch nicht offen ist) nach Anfällen von Vorhofflimmern, Tachyarrhythmie geliefert Vorhofflimmern bei Patienten in der Zeit nach dem Infarkt; 
lacunar - tritt häufiger auf, wenn kleine intrazerebrale Gefäße bei arterieller Hypertonie, Diabetes mellitus, kleiner fokaler Größe (bis 15 mm) und relativ kleinen neurologischen Störungen betroffen sind; 
hämodynamisch - zerebrale Ischämie mit einer allgemeinen Abnahme der Zirkulationsrate und einem Druckabfall auf dem Hintergrund von chronischen Herzerkrankungen, kardiogenem Schock.2 Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Bei hämodynamischen Störungen kann der Blutfluss in den Hirngefäßen auf ein kritisches Niveau absinken 
Es lohnt sich, die Variante der Entwicklung von Schlaganfällen unbekannter Ätiologie zu erklären. Dies passiert häufiger, wenn es zwei oder mehr Gründe gibt. Zum Beispiel bei einem Patienten mit Karotisstenose und Fibrillation nach einem akuten Infarkt. Es ist zu beachten, dass bei älteren Patienten auf der Seite der angeblichen durch Atherosklerose verursachten Störung bereits eine Halsarterienstenose in Höhe von bis zu einem halben Lumen des Gefäßes vorliegt. 

Sterninfarkt des Gehirns

Stadien der pathologischen Veränderungen sind bedingt zugeordnet, sie sind nicht notwendigerweise in jedem Fall vorhanden:

Stadium I - Hypoxie (Sauerstoffmangel) unterbricht die Durchlässigkeit des Endothels kleiner Gefäße im Ausbruch (Kapillaren und Venolen). Dies führt zum Übergang von Flüssigkeit und Protein von Blutplasma in das Gehirngewebe, die Entwicklung von Ödemen. 
II Stadium - auf der Ebene der Kapillaren, der Druck weiter abnimmt, die die Funktionen der Zellmembran, Nervenrezeptoren darauf, Elektrolytkanäle unterbricht. Es ist wichtig, dass alle bisherigen Änderungen umkehrbar sind. 
III Stadium - der Zellstoffwechsel ist gestört, Milchsäure akkumuliert, ein Übergang zur Energiegewinnung erfolgt ohne Beteiligung von Sauerstoffmolekülen (anaerob).Diese Spezies erlaubt das Aufrechterhalten des notwendigen Niveaus des Lebens von Zellen von Neuronen und Astrozyten nicht. Daher schwellen sie an, verursachen strukturelle Schäden. Klinisch ausgedrückt in der Manifestation von fokalen neurologischen Zeichen.

Was ist die Reversibilität der Pathologie?

Für die rechtzeitige Diagnose ist es wichtig, eine Periode der Reversibilität der Symptome zu etablieren. Morphologisch bedeutet dies die gespeicherten Funktionen der Neuronen. Die Gehirnzellen sind in der Phase der funktionellen Lähmung (Parabiose), aber sie behalten ihre Integrität und Nützlichkeit.

Ischämischer Schlaganfall

Die Ischämiezone ist viel größer als die Stelle der Nekrose, die Neuronen darin sind noch am Leben 
In einem irreversiblen Stadium können Sie eine Zone der Nekrose identifizieren, in der die Zellen tot sind und nicht repariert werden können. Um es herum ist eine Zone der Ischämie. Die Behandlung zielt darauf ab, die vollständige Ernährung von Neuronen in dieser Zone und zumindest eine teilweise Wiederherstellung der Funktion zu unterstützen.

Die moderne Forschung hat umfangreiche Verbindungen zwischen Gehirnzellen gezeigt. Ein Mensch nutzt nicht alle seine Reserven und Möglichkeiten für sein Leben.Einige Zellen sind in der Lage, die Verstorbenen zu ersetzen und ihre Funktionen zur Verfügung zu stellen. Dieser Prozess ist langsam, daher glauben Ärzte, dass die Rehabilitation eines Patienten nach einem ischämischen Schlaganfall mindestens drei Jahre andauern sollte.

Anzeichen für drohende Durchblutungsstörungen des Gehirns

B, schreiben die Kliniker der Gruppe von vorübergehenden Störungen der Hirndurchblutung zu:

• transitorische ischämische Attacken (TIA);
• hypertensive zerebrale Krisen.

Merkmale von transienten Angriffen:

• nach der Dauer in einen Zeitraum von mehreren Minuten bis zu einem Tag passen; 
  
• einer von zehn Patienten nach TIA während des Monats gibt es ONMK auf ischämischen Typ; 
  
• Neurologische Manifestationen sind nicht grob in der Natur; 
  
• leichte Manifestationen von bulbären Lähmungen (Herde im Hirnstamm) mit okulomotorischen Störungen sind möglich; 
  
• Sehbehinderung auf einem Auge in Kombination mit Parese (Verlust der Empfindlichkeit und Schwäche) in den Extremitäten der Gegenseite (oft begleitet von einer unvollständigen Verengung der A. carotis interna) .3 Es ist wichtig!

Leiter des Instituts für Kardiologie empfiehlt die Behandlung von schlechtem Cholesterin, um Herz-Kreislauf-Erkrankungen loszuwerden ...

Merkmale der hypertensiven zerebralen Krisen:

die Hauptmanifestationen sind zerebrale Symptome; 
Brennpunkte sind selten und mild.

Patient beschwert sich über:

ein heftiger Kopfschmerz, häufiger im Nacken, Schläfen oder Krone; 
Zustand der Taubheit, Lärm im Kopf, Schwindel; 
Übelkeit, Erbrechen.

Kopplung:

vorübergehende Verwirrung des Bewusstseins; 
angeregter Zustand; 
manchmal - ein kurzfristiger Angriff mit Bewusstseinsverlust, Anfällen.

Bei transienten Störungen treten keine Abweichungen in der Computer- und Magnetresonanztomographie auf, da keine organischen Veränderungen auftreten.

Zeichen eines Hirnschlags

Ischämischer Schlaganfall bedeutet das Auftreten irreversibler Veränderungen in den Gehirnzellen. In der Klinik unterscheiden Neurologen die Perioden der Krankheit:

• akut - setzt sich vom Beginn der Manifestationen innerhalb von 2-5 Tagen fort; 
  
• akut - dauert bis zu 21 Tage;
• frühe Genesung - bis zu sechs Monate nach Beseitigung akuter Symptome;
• späte Genesung - dauert von sechs Monaten bis zu zwei Jahren;
• Folgen und Restereignisse - über zwei Jahre.

Einige Ärzte vergeben weiterhin kleine Schlaganfall- oder fokale Formen. Sie entwickeln sich plötzlich, die Symptomatologie unterscheidet sich nicht von zerebralen Krisen, aber dauert bis zu drei Wochen, dann verschwindet sie vollständig. Die Diagnose ist auch retrospektiv. Während der Untersuchung werden keine organischen Anomalien festgestellt.

Gehirn Ischämie, zusätzlich zu allgemeinen Symptomen (Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Schwindel), ist lokalisiert. Ihr Charakter hängt von der Arterie ab, die von der Blutversorgung, dem Zustand der Kollateralen, der dominanten Hemisphäre des Gehirns im Patienten "abweicht".

Betrachten Sie die zonalen Zeichen der Okklusion der zerebralen und extrakraniellen Arterien. 

Wenn die Arteria carotis interna verletzt ist:

• Sehstörungen auf der Seite der Blockade des Gefäßes; 
  
• die Empfindlichkeit der Haut auf den Gliedern, das Gesicht der gegenüberliegenden Seite des Körpers ändert sich; 
  
• im selben Gebiet wird Lähmung oder Parese der Muskeln beobachtet; 
  
• möglicherweise das Verschwinden der Sprachfunktion; 
  
• die Unfähigkeit, die eigene Krankheit zu erkennen (wenn der Schwerpunkt in den parietalen und okzipitalen Lappen des Kortex liegt); 
  
• Orientierungsverlust in Teilen des eigenen Körpers; 
  
• Gesichtsfeldverlust.3 Die Torsion der A. vertebralis im Nacken bewirkt: Hörverlust; 
  
• Nystagmus der Pupillen (Zuckungen bei Seitwärtsbewegung); 
  
• Doppelbilder in den Augen. 
  
• Tritt die Einschnürung an der Stelle der Fusion mit der A. basilaris auf, so sind die klinischen Symptome schwerer, da die Kleinhirnschwäche überwiegt:
• Unmöglichkeit sich zu bewegen; 
  
• gestörte Gestikulation; 
  
• gesungene Rede; 
  
• Verletzung von Gelenkbewegungen des Rumpfes und der Extremitäten.

Die Möglichkeiten der Entwicklung des kompensatorischen Kollateralkreislaufs sind bei der verletzten Durchgängigkeit der extrakranialen Gefäße viel höher, da die Arterien zur Blutversorgung von der anderen Seite des Körpers her durchverbunden sind. 
Bei ungenügendem Blutfluss in der A. basilaris kommt es zu Manifestationen von Visus- und Stengelerkrankungen (Atem- und Blutdruckstörung).

Bei der Niederlage der vorderen zerebralen Arterie:

• Hemiparese der gegenüberliegenden Seite des Rumpfes (einseitiger Verlust der Empfindlichkeit und Bewegungen) häufiger im Bein; 
  
• Langsamkeit der Bewegungen;
• erhöhter Muskeltonus;
• Sprachverlust;
• die Unfähigkeit zu stehen und zu gehen.

Beleidigung des Gehirns

Die Blockade der mittleren Zerebralarterie ist charakterisiert durch Symptome, die von der Niederlage der tiefen Äste (nähren die subkortikalen Knoten) oder von langen (nähern sich der Großhirnrinde) abhängen. 
Verletzung der Durchgängigkeit in der mittleren Zerebralarterie:

• bei einer vollständigen Blockade des Hauptstammes liegt ein tiefes Koma vor; 
  
• Mangel an Sensibilität und Bewegung in der Hälfte des Körpers; 
  
• Unmöglichkeit, einen Anblick auf ein Objekt zu richten; 
  
• Verlust von Gesichtsfeldern; 
  
• Sprachverlust; 
  
• fehlende Fähigkeit, die linke Seite von rechts zu unterscheiden.

Verletzung der Passierbarkeit der hinteren Hirnarterie verursacht:

• Blindheit für eines oder beide Augen;
• Doppelbilder in den Augen;
• die Parese des Blicks;
• Anfälle;
• ein großes Zittern;
• gestörtes Schlucken;
• Lähmung von einer oder beiden Seiten;
• Verletzung von Atmung und Druck;
• zerebrales Koma.

Wenn der Verschluss der Sehnervenarterie eintritt:

• Verlust der Empfindung auf der gegenüberliegenden Körperseite, Gesicht;
• starke Schmerzen beim Berühren der Haut;
• die Unfähigkeit, den Reiz zu lokalisieren;
• pervertierte Wahrnehmung von Licht, Klopfen;
• Syndrom des "Thalamusarmes" - Schulter und Unterarm sind verbogen, die Finger sind in den Endphalangen entkröpft und an der Basis gebogen.

Die durchbrochene Blutzirkulation in der Zone des sichtbaren Oberschenkels, des Thalamus, verursacht:

• schwingende Bewegungen; 
  
• ein großes Zittern;
• Verlust der Koordination;
• gestörte Empfindlichkeit in der Hälfte des Körpers;
• Schwitzen;
• früher Dekubitus.

Die Kombination von Läsionen mehrerer Zweige verursacht komplexe Syndrome von Empfindlichkeitsverlust, falsche Empfindungen in den Gliedern. Die Möglichkeiten zur Diagnose ischämischer Veränderungen hängen in erster Linie von der Kenntnis der klinischen Manifestationen von Gefäßerkrankungen durch den Neurologen ab.

Wann sind ONMI verdächtigt?

Die obigen klinischen Formen und Manifestationen erfordern eine sorgfältige Untersuchung von manchmal nicht einer, sondern einer Gruppe von Ärzten verschiedener Fachgebiete.

Eine Verletzung der Hirndurchblutung ist sehr wahrscheinlich, wenn der Patient folgende Veränderungen aufweist:

• plötzlicher Verlust der Empfindlichkeit, Schwäche in den Gliedern, im Gesicht, besonders einseitig;
• akuter Sehverlust, Auftreten von Blindheit (ein Auge oder beide);
• Schwierigkeit in der Aussprache, Verständnis von Wörtern und Phrasen, Vorschläge machen;
• Schwindel, Verlust des Gleichgewichts, gestörte Koordination der Bewegungen;
• Verwirrung des Bewusstseins;
• Abwesenheit von Bewegungen in den Gliedmaßen;
• intensive Kopfschmerzen. 
  Eine zusätzliche Untersuchung ermöglicht es, die genaue Ursache der Pathologie, des Levels und der Lokalisation der Gefäßläsion festzustellen.

Der Zweck der Diagnose

Die Diagnose ist wichtig für die Wahl einer Behandlungsmethode. Um dies zu tun, benötigen Sie:

• um die Diagnose von ONMI und seiner Form zu bestätigen; 
  
• strukturelle Veränderungen im Hirngewebe, der Fokuszone, dem betroffenen Gefäß aufzudecken;
• deutlich zwischen ischämischen und hämorrhagischen Formen des Schlaganfalls unterscheiden;
• auf der Grundlage der Pathogenese, stellen Sie die Art der Ischämie für den Beginn der spezifischen Therapie in den ersten 3-6, um in das "therapeutische Fenster" zu gelangen;
• um die Indikationen und Kontraindikationen für Drogen-Thrombolyse zu beurteilen.

Es ist praktisch wichtig, diagnostische Methoden im Notfall zu verwenden. Aber nicht alle Krankenhäuser haben genug medizinische Ausrüstung für 24-Stunden-Arbeit. Die Verwendung von Echoencephaloskopie und die Untersuchung von Liquor cerebrospinalis geben bis zu 20% der Fehler und können nicht verwendet werden, um das Problem der Thrombolyse zu lösen. Die zuverlässigsten Methoden sollten in der Diagnose verwendet werden. 2 Das Gehirn im MRT

Foci der Erweichung im MRT ermöglichen die Differentialdiagnose von hämorrhagischen und ischämischen Schlaganfällen

Computer- und Magnetresonanztomographie ermöglicht:

• den Schlaganfall von den Volumenprozessen im Gehirn unterscheiden (Tumore, Aneurysmen);
• genaue Bestimmung der Größe und des Ortes des pathologischen Fokus;
• Bestimmen Sie den Grad des Ödems, die Struktur der Ventrikel des Gehirns;
• extrakranielle Lokalisation von Stenosen aufzudecken;
• diagnostizieren vaskuläre Erkrankungen, die eine Stenose begünstigen (Arteriitis, Aneurysma, Dysplasie, Venenthrombose).

Computertomographie ist zugänglicher, hat Vorteile bei der Untersuchung von Knochenstrukturen. Eine Magnetresonanztomographie diagnostiziert besser Veränderungen im Parenchym des Hirngewebes, der Größe des Ödems.

Echoencephaloscopy kann nur Anzeichen für eine Verlagerung von medianen Strukturen in einem massiven Tumor oder Blutung zeigen.

Zerebrospinalflüssigkeit gibt selten eine kleine Lymphozytose mit Ischämie mit einem Anstieg des Proteins. Häufiger ohne Änderungen. Wenn der Patient eine Blutung hat, dann das Auftreten einer Verunreinigung von Blut. Und mit Meningitis - entzündliche Elemente.

Ultraschalluntersuchung von Gefäßen - die Methode der Dopplerographie der Arterien des Halses zeigt an:

• Entwicklung der frühen Atherosklerose;
• Stenose extrakranieller Gefäße;
• ausreichende Sicherheitenverbindungen;
• Anwesenheit und Bewegung des Embolus.

Mit der Duplex-Sonographie können Sie den Zustand von atherosklerotischen Plaques und Arterienwänden bestimmen. Die cerebrale Angiographie wird mit technischen Möglichkeiten für Notfallindikationen durchgeführt. In der Regel wird bei der Definition von Aneurysmen und Foki der Subarachnoidalblutung eine empfindlichere Methode in Betracht gezogen. Ermöglicht Ihnen, die Diagnose der Pathologie, die durch die Tomographie identifiziert wurde, zu klären.

Herz-Ultraschall wird verwendet, um kardioembolische Ischämie bei Herzerkrankungen zu erkennen.

Eine obligatorische Studie der Blutgerinnbarkeit: Hämatokrit, Viskosität, Prothrombinzeit, Thrombozytenaggregation und Erythrozytenaggregation, Fibrinogen.

Ein Umfrage-Algorithmus

Der Algorithmus der Untersuchung mit dem Verdacht auf ONMK geht gemäß dem folgenden Plan über:

Untersuchung eines Spezialisten in den ersten 30-60 Minuten nach Aufnahme des Patienten in das Krankenhaus, Untersuchung des neurologischen Status, Abklärung der Anamnese; 
Blutentnahme und Untersuchung seiner Gerinnungsfähigkeit, Glukose, Elektrolyte, Enzyme für Myokardinfarkt, Hypoxie-Niveau; 
in Ermangelung der Möglichkeit eines MRI-und CT-Scan getan Ultraschall des Gehirns; 
spinale Punktion zum Ausschluss von Blutungen.

Behandlung

Das Wichtigste in der Behandlung der zerebralen Ischämie gehört zu der Dringlichkeit und Intensität in den ersten Stunden der Aufnahme. 6 Stunden nach Beginn der klinischen Manifestationen wird ein "therapeutisches Fenster" genannt. Dies ist die Zeit der effektivsten Verwendung der Thrombolysetechnik zum Auflösen des Blutgerinnsels in dem Gefäß und Wiederherstellen der beeinträchtigten Funktionen.

Unabhängig von der Art und Form von ONMI im Krankenhaus werden folgende durchgeführt:

• erhöhte Sauerstoffzufuhr (Füllung mit Sauerstoff) der Lunge und Normalisierung der Atemfunktion (ggf. durch Translation und Beatmung);
• Korrektur der gestörten Blutzirkulation (Herzrhythmus, Druck);
• Normalisierung der Elektrolytzusammensetzung, Säure-Basen-Gleichgewicht;
• Reduktion des Hirnödems durch Injektion von Diuretika, Magnesiumoxid;
• Hemmung der Erregung, Krampfanfälle mit speziellen Neuroleptika.

Um den Patienten zu ernähren ernennen Sie einen halbflüssigen Tisch, wenn das Schlucken unmöglich ist, wird die parenterale Therapie berechnet. Der Patient wird mit konstanter Pflege, Prophylaxe von Wundliegen, Massage und passive Gymnastik.2LPK nach einem Schlaganfall zur Verfügung gestellt

Die Rehabilitation beginnt an den ersten Tagen

So können Sie die negativen Folgen in der Form loswerden:

• Muskelkontrakturen;
• kongestive Lungenentzündung;
• DIC-Syndrom;
• Thromboembolie der Lungenarterie;
• Läsionen des Magens und des Darms.

Thrombolyse ist eine spezifische Therapie von ONMIK im ischämischen Typ. Die Methode erlaubt es, die Lebensfähigkeit von Neuronen um die Nekrosezone herum zu erhalten, die Rückkehr aller geschwächten Zellen zum Leben.

Lesen Sie mehr über die Indikationen, das Verfahren zur Durchführung der Thrombolyse, können Sie in diesem Artikel lesen.

Die Einführung von Antikoagulanzien beginnt mit Heparinderivaten (in den ersten 3-4 Tagen). Kontraindizierte Medikamente dieser Gruppe mit:

• Bluthochdruck;
• peptische Ulkuskrankheit;
• diabetische Retinopathie;
• Blutung;

Die Unmöglichkeit, regelmäßige Überwachung der Blutkoagulabilität zu organisieren. 
Nach 10 Tagen wechseln sie zu indirekten Antikoagulanzien.

Zu Arzneimitteln, die den Metabolismus in Neuronen verbessern, gehören Glycin, Cortexin, Cerebrolysin, Mexidol. Obwohl sie in der Basis der evidenzbasierten Medizin nicht wirksam zu sein scheinen, führt die Ernennung zu einer Verbesserung des Zustands. 

Trapping des Schädels

Im Falle eines zunehmenden Ödems im Bereich des Hirnstamms erfolgt eine Dekompressionstrepanation des Schädels 
Abhängig von den spezifischen Manifestationen können die Patienten eine symptomatische Behandlung benötigen: antikonvulsiv, beruhigend, anästhesierend.

Antibakterielle Mittel werden verschrieben, um Infektionen der Nieren und Lungenentzündung zu verhindern.

Prognose

Daten zur Prognose liegen nur für den ischämischen Infarkt vor, andere Veränderungen sind Vorboten, die auf ein erhöhtes Schlaganfallrisiko hindeuten.

Der gefährlichste Indikator für den Tod sind atherothrombotische und kardioembolische Formen der Ischämie: Im ersten Monat der Krankheit sterben 15 bis 25% der Patienten. Lacunar Schlaganfall endet tödlich nur für 2% der Patienten. Die häufigsten Todesursachen:

in den ersten 7 Tagen - Ödeme des Gehirns mit Kompression der vitalen Zentren; 
bis zu 40% aller Todesfälle treten im ersten Monat auf; 
nach 2 Wochen - Lungenembolie, Stauungspneumonie, Herzpathologie.

Nichtigkeit

Nur 15% der Patienten kehren zur Arbeit zurück 
Das Vorhandensein von Anzeichen von Behinderung hat:

in einem Monat - bis zu 70% der Patienten; 
nach einem halben Jahr - 40%; 
bis zum zweiten Jahr - 30%. 
Vor allem ist die Erholungsrate in den ersten drei Monaten spürbar, um das Bewegungsvolumen zu erhöhen, wobei die Funktionen der Füße schneller zurückkehren als die Hände. Die verbleibende Immobilität in den Händen nach einem Monat ist ein ungünstiges Zeichen. Die Sprache wird nach Jahren wiederhergestellt.

Der Prozess der Rehabilitation ist bei den energischen Anstrengungen des Patienten, der Unterstützung der nahen Menschen am meisten wirksam. Erschwerende Faktoren sind das Alter, Herzerkrankungen. Wenn Sie während der Phase der reversiblen Veränderungen einen Arzt konsultieren, können Sie schwerwiegende Folgen vermeiden

Überlebenszeit des Patienten:

1 Jahr - bis zu 70%; 
5 Jahre - 50%; 
10 Jahre - 25%. 
Nach dieser Zeit sterben sie 16% pro Jahr.

2 Kinder.

Es gibt keine objektive Erfahrung der Droge bei Kindern. 
Das Medikament ist bei Kindern unter 12 Jahren kontraindiziert.

Pharmazeutische Eigenschaften.

Tabletten sind grünlich-gelb in der Farbe

Zusammensetzung.

Wirkstoff: Dipyridamol; 1 Tablette enthält Dipyridamol 25 mg; 
Hilfsstoffe: mikrokristalline Cellulose, Calciumstearat, Kartoffelstärke, Talkum.

Pharmakotherapeutische Gruppe.

Antithrombotische Mittel. Antiaggreganten ..

Lagerbedingungen

An einem für Kinder unzugänglichen Ort in der Originalverpackung bei einer Temperatur von nicht mehr als 25 ° C aufbewahren.

Gültigkeitsdauer.

2 Jahre.