COMPRAR DIPYRIDAMOLE EN LÍNEA EN ESPAÑA

El dipiridamol es un fármaco inmunomodulador que mejora la microcirculación

 

Propiedades farmacológicas

Farmacodinámica.

Expande los vasos coronarios (principalmente arteriolas) y causa un aumento significativo en la tasa de flujo volumétrico. Aumenta el contenido de oxígeno en la sangre venosa del seno coronario y su absorción por el miocardio. Promueve el desarrollo de la circulación coronaria colateral, reduce la resistencia vascular periférica general, mejora la microcirculación, tiene un efecto angioprotector. Estos efectos se deben a la mayor actividad de la adenosina endógena debido a una disminución en su captura por los tejidos y la destrucción (la adenosina afecta el músculo liso de los vasos sanguíneos y previene la liberación de norepinefrina). 
Es un antagonista del agregado de ADP endógeno, inhibe la PDE, reduciendo así la liberación de activadores de la agregación plaquetaria: tromboxano, ADP, serotonina, etc., aumenta la síntesis de prostaciclina I2 con el endotelio del tejido vascular, lo que inhibe la agregación plaquetaria. Reduce las plaquetas adherentes, previene la formación de coágulos en los vasos sanguíneos y reduce el suministro de sangre en la fuente de isquemia. El efecto antiagregante se produce a una concentración plasmática de 0.1 μg / ml.Como medicamento antiplaquetario a menudo se usa en combinación con ácido acetilsalicílico. La dosis dependiente prolonga la vida anormalmente acortada de los trombocitos. 
Expande las arterias coronarias, especialmente sin cambios, provoca el fenómeno del robo. Es un inductor de interferón, tiene un efecto modulador sobre la actividad funcional del sistema de interferón, aumenta la producción disminuida de interferón alfa y gamma-leucocitos in vitro. Aumenta la resistencia antiviral inespecífica a las infecciones virales. 
Normaliza el flujo venoso, reduce la incidencia de trombosis venosa profunda en el período postoperatorio. Mejora la microcirculación en la retina del ojo, glomérulos renales. Reduce el tono de los vasos cerebrales, es efectivo para trastornos dinámicos de la circulación cerebral. Según el estudio angiográfico, la combinación de ácido acetilsalicílico con dipiridamol ralentiza la progresión de la aterosclerosis. 
En la práctica obstétrica, corrige el flujo sanguíneo placentario, previene cambios distróficos en la placenta (con la amenaza de la preeclampsia), elimina la hipoxia de los tejidos fetales y promueve la acumulación de glucógeno en ellos.

Pharmakokinetics.

Cuando se toma por vía oral, se absorbe rápidamente en 45-75 minutos, principalmente en el estómago, una pequeña parte, en el intestino delgado. La biodisponibilidad es 37-66%. La concentración máxima se registra después de 1 hora después de la administración. El grado de unión a las proteínas plasmáticas es del 91-99% (principalmente con albúmina y alfa-glucoproteína ácida). Penetra rápidamente en el tejido. Acumula, en primer lugar, en el corazón y los glóbulos rojos. Metabolizado principalmente en el hígado. Se excreta con bilis en forma de glucurónidos. La eliminación renal no es significativa. Cuando el hígado está dañado, la acumulación es posible. La vida media del medicamento varía según las características individuales del paciente y es de 6-8 horas.

Características clínicas

Referencias

Prevención de trombos arteriales y venosos, incluso después de la cirugía de válvulas cardíacas protésicas. Prevención de la oclusión de stents y derivaciones aortocoronarias (en combinación con ácido acetilsalicílico). 
Tratamiento y prevención de los trastornos de la circulación cerebral según el tipo isquémico. 
Las infracciones de la microcirculación de cualquier génesis (como parte de la terapia compleja), crónico obliterating las enfermedades de los vasos de las extremidades inferiores, especialmente en presencia de los factores de riesgo (la hipertensión arterial, el fumar). 
3 Contraindicaciones. Hipersensibilidad a los componentes de la droga. Infarto agudo del miocardio. Una aterosclerosis severa común de las arterias coronarias. Angina inestable Miocardiopatía obstructiva hipertrófica. Insuficiencia cardíaca crónica descompensada. Hipotensión arterial. Diatesis Hemorrágica. Úlcera estomacal y úlcera duodenal (con predisposición a sangrado). Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Falla renal cronica. Insuficiencia hepática. Niños menores de 12 años. 
2 Modo de administración y dosis. Aplicar adentro Asigne adultos y niños mayores de 12 años con 1-2 tabletas (25-50 mg) 3 veces al día. Si es necesario, la dosis puede aumentarse a 3 tabletas (75 mg) en la recepción 3 veces al día. La dosis diaria máxima es de 600 mg. La droga se usa por 1 hora antes de comer, sin masticar y exprimiendo una pequeña cantidad de líquido. 
La duración del curso de la terapia se establece individualmente y, por regla general, varía de varias semanas a varios meses.

Las reacciones de plumas.

Desde el sistema cardiovascular: sensación de palpitaciones, taquicardia, bradicardia, flujo sanguíneo a la cara, síndrome de robo coronario (cuando se administran más de 225 mg / día). Reducción de la presión sanguínea. 
Desde el sistema digestivo: náuseas, vómitos, diarrea, dolor epigástrico. La frecuencia de reacción posible es de aproximadamente 6%. 
Por parte del sistema de sangre y hemostasia: trombocitopenia, cambios en las propiedades funcionales de las plaquetas, hemorragia, aumento del sangrado. 
Otros: debilidad, mareos (hasta 13%), sensación de congestión en los oídos, ruido de cabeza, dolor de cabeza, hiperemia de la piel de la cara, artritis, mialgia, rinitis, alopecia. 
Reacciones alérgicas: erupciones en la piel (2.3%).

Sobredosis.

Síntomas

Sensación de sofocos en la cara, aumento de la sudoración, debilidad, mareos, ansiedad, disminución de la presión arterial, taquicardia. En casos severos, hemorragia.

Tratamiento.

Lavado gástrico para eliminar los restos de la forma de dosificación. Una suspensión de carbón activado en el interior. El tratamiento adicional es sintomático. La hemodiálisis no es efectiva debido a la fuerte unión del dipiridamol a las proteínas plasmáticas. 
2 Aplicación durante el embarazo o la lactancia. No se han realizado estudios adecuados y estrictamente controlados sobre la eficacia y la seguridad en mujeres embarazadas.El uso durante el embarazo es posible si el beneficio esperado para la madre excede el riesgo potencial para el feto. 
El medicamento penetra en la leche materna, en relación con lo cual es necesario resolver el problema de interrumpir la lactancia.

Características de la aplicación.

Para reducir los fenómenos dispépticos se toman con leche. En el tratamiento se debe evitar el uso de café natural y té, debilitando el efecto del dipiridamol. 
La capacidad de influir en la velocidad de las reacciones al conducir vehículos u otros mecanismos. El medicamento debe administrarse con precaución a las personas que manejan vehículos de motor y trabajan con mecanismos potencialmente peligrosos. 
2Interacción con otras drogas y otras interacciones. El efecto antiagregante del dipiridamol aumenta con el uso de anticoagulantes indirectos, ácido acetilsalicílico, antibióticos de la serie de la penicilina, cefalosporinas, tetraciclinas, cloranfenicol y ácido nicotínico. 
Los derivados de xantina que contienen cafeína debilitan el efecto antitrombótico del dipiridamol. 
El dipiridamol debilita el efecto de los inhibidores de la colinesterasa. 
Los antibióticos betalactámicos, las tetraciclinas y el cloranfenicol aumentan el efecto del dipiridamol. 
Los antiácidos reducen su concentración máxima debido a la absorción reducida. 
La heparina, los anticoagulantes indirectos y los trombolíticos aumentan el riesgo de complicaciones hemorrágicas.

Por qué la falta de suministro de sangre al cerebro?

La violación aguda de la circulación cerebral según el tipo isquémico es más a menudo una patología secundaria, surge en el contexto de las enfermedades existentes:

• hipertensión arterial;
• enfermedad vascular aterosclerótica generalizada (hasta el 55% de los casos se desarrollan debido a cambios ateroscleróticos graves o tromboembolismo de placas localizadas en el arco aórtico, el tronco braquiocefálico o las arterias intracraneales);
• sufrido infarto de miocardio;
• endocarditis;
• anormalidades de la frecuencia cardíaca;
• cambios en el aparato valvular del corazón;
• vasculitis y angiopatía;
• aneurismas vasculares y anomalías del desarrollo;
• enfermedades de la sangre;
• diabetes mellitus

Hasta el 90% de los pacientes presenta cambios en el corazón y las principales arterias del cuello. La combinación de estas causas aumenta drásticamente el riesgo de isquemia.

Síndrome de la arteria vertebral

Tal vez la compresión de la arteria vertebral por los procesos de las vértebras 
La razón de los ataques transitorios es a menudo: espasmo del tronco arterial del cerebro o compresión a corto plazo de las arterias carótidas y vertebrales; 
embolización de pequeñas ramas.

Los siguientes factores de riesgo pueden provocar la enfermedad:

• edad avanzada y senil;
• sobrepeso;
• el efecto de la nicotina en los vasos sanguíneos (fumar);
• estresas

La base de los factores de actuación es el estrechamiento de la luz de los vasos sanguíneos, a través del cual la sangre fluye a las células del cerebro. 
Sin embargo, las consecuencias de tal alteración de la nutrición pueden ser diferentes en:

• firmeza,
• localización,
• predominio,
• la severidad de la estenosis del vaso,
• gravedad.

La combinación de factores determina la forma de la enfermedad y los síntomas clínicos.

El accidente cerebrovascular isquémico se puede considerar recurrente si ocurre en la zona de suministro de sangre de un vaso dentro de los 28 días posteriores a las manifestaciones iniciales del primer caso. Una repetición se llama un accidente cerebrovascular en una fecha posterior. 
Patogénesis de diferentes formas de isquemia cerebral aguda 
El ataque isquémico transitorio anteriormente se llamaba alteración transitoria de la circulación cerebral. Está aislado en una forma separada, ya que se caracteriza por trastornos reversibles, el foco del infarto no tiene tiempo para formarse. Por lo general, el diagnóstico se realiza de forma retrospectiva (después de la desaparición de la sintomatología principal) en un día. Hasta entonces, el paciente está siendo tratado como un derrame cerebral.

El papel principal en el desarrollo de las crisis cerebrales hipertensivas se debe a un mayor nivel de presión venosa e intracraneal con daño a las paredes de los vasos, la liberación de líquido y proteínas en el espacio intercelular.

insulto del cerebro

El edema del tejido cerebral en este caso se llama vasogénico 
La arteria de alimentación está necesariamente involucrada en el desarrollo del accidente cerebrovascular isquémico. El cese del flujo sanguíneo conduce a una deficiencia de oxígeno en el brote formado de acuerdo con los límites de la cuenca del vaso afectado.

La isquemia local causa necrosis en el área del tejido cerebral.

Dependiendo de la patogénesis de los cambios isquémicos, se distinguen los tipos de accidentes cerebrovasculares isquémicos:

aterotrombótico: se desarrolla en violación de la integridad de la placa aterosclerótica, que causa el cierre completo de las arterias cerebrales internas o externas que se alimentan o su estrechamiento agudo; 
cardioembólico: la fuente de la trombosis son los crecimientos patológicos en el endocardio o las válvulas cardíacas, fragmentos del trombo, que se envían al cerebro con un flujo sanguíneo general (especialmente cuando el orificio oval no está abierto) después de ataques de fibrilación auricular, taquiarritmia , fibrilación auricular en pacientes en el período posterior al infarto; 
lacunar: ocurre con mayor frecuencia cuando los vasos intracerebrales pequeños se ven afectados en la hipertensión arterial, diabetes mellitus, tamaño focal pequeño (hasta 15 mm) y trastornos neurológicos relativamente pequeños; 
Hemodinámica: isquemia cerebral con una disminución general de la velocidad de circulación y una disminución de la presión en el contexto de cardiopatías crónicas, shock cardiogénico.2 Enfermedades cardiovasculares

En casos de trastornos hemodinámicos, el flujo sanguíneo en los vasos del cerebro puede disminuir a un nivel crítico y disminuir 
Vale la pena explicar la variante del desarrollo de accidentes cerebrovasculares de etiología desconocida. Esto sucede más a menudo si hay dos o más razones. Por ejemplo, en un paciente con estenosis de la arteria carótida y fibrilación después de un infarto agudo. Debe tenerse en cuenta que los pacientes ancianos ya tienen estenosis de las arterias carótidas en el lado del supuesto trastorno causado por la aterosclerosis, en la cantidad de hasta la mitad del lumen del vaso. 

Infarto de estrella del cerebro

Las etapas de los cambios patológicos se asignan condicionalmente, no están necesariamente presentes en cada caso:

Etapa I: la hipoxia (deficiencia de oxígeno) altera la permeabilidad del endotelio de los vasos pequeños en el brote (capilares y vénulas). Esto conduce a la transición de líquido y proteína del plasma sanguíneo al tejido cerebral, al desarrollo de edema. 
Etapa II: a nivel de los capilares, la presión continúa disminuyendo, lo que altera las funciones de la membrana celular, los receptores nerviosos en ella, los canales de electrolitos. Es importante que todos los cambios hasta ahora sean reversibles. 
Etapa III: se altera el metabolismo de las células, se acumula ácido láctico, se produce una transición a la síntesis de energía sin la participación de moléculas de oxígeno (anaeróbicas). Esta especie no permite mantener el nivel de vida necesario de las células de neuronas y astrocitos. Por lo tanto, se hinchan, causan daño estructural.Clínicamente expresado en la manifestación de signos neurológicos focales.

Cuál es la reversibilidad de la patología?

Para el diagnóstico oportuno, es importante establecer un período de reversibilidad de los síntomas. Morfológicamente esto significa las funciones almacenadas de las neuronas. Las células del cerebro están en la fase de parálisis funcional (parabiosis), pero conservan su integridad y utilidad.

Accidente cerebrovascular isquémico

La zona de isquemia es mucho más grande que el sitio de necrosis, las neuronas todavía están vivas 
En una etapa irreversible, puede identificar una zona de necrosis en la cual las células están muertas y no se pueden reparar. Alrededor está una zona de isquemia. El tratamiento está dirigido a apoyar la nutrición completa de las neuronas en esta zona y al menos una restauración parcial de la función.

La investigación moderna ha demostrado conexiones extensas entre las células cerebrales. Una persona no usa todas sus reservas y oportunidades para su vida. Algunas células pueden reemplazar a los fallecidos y proporcionar sus funciones. Este proceso es lento, por lo que los médicos creen que la rehabilitación de un paciente después de un accidente cerebrovascular isquémico debe continuar durante al menos tres años.

Signos de trastornos circulatorios inminentes del cerebro

B, los médicos atribuyen al grupo de trastornos transitorios de la circulación cerebral:

• ataques isquémicos transitorios (TIA);
• crisis cerebral hipertensiva.

Características de los ataques transitorios:

• por ajuste de duración dentro de un período de varios minutos a un día; 
  
• uno de cada diez pacientes después de TIA durante el mes hay ONMK en el tipo isquémico; 
  
• Las manifestaciones neurológicas no son de naturaleza burda; 
  
• son posibles manifestaciones leves de parálisis bulbar (focos en el tallo cerebral) con trastornos oculomotores; 
  
• discapacidad visual en un ojo en combinación con paresia (pérdida de sensibilidad y debilidad) en los extremos del lado opuesto (a menudo acompaña al estrechamiento incompleto de la arteria carótida interna) .3 ¡Es importante!

El director del Instituto de Cardiología recomienda el tratamiento del colesterol malo para eliminar las enfermedades cardiovasculares ...

Características de las crisis cerebrales hipertensivas:

las principales manifestaciones son los síntomas cerebrales; 
Las características focales son raras y leves.

El paciente se queja acerca de:

un fuerte dolor de cabeza, más a menudo en la nuca, los templos o la corona; 
estado de sordera, ruido en la cabeza, mareos; 
náuseas vómitos.

Encoupling:

confusión temporal de la conciencia; 
estado excitado; 
a veces - un ataque a corto plazo con pérdida de conciencia, convulsiones.

Las alteraciones transitorias no van acompañadas de desviaciones en la computadora y la resonancia magnética, ya que no hay cambios orgánicos.

Signos de un accidente cerebrovascular

ACV isquémico significa la aparición de cambios irreversibles en las células cerebrales. En la clínica, los neurólogos distinguen los períodos de la enfermedad:

• agudo - continúa desde el inicio de las manifestaciones dentro de 2-5 días; 
  
• agudo: dura hasta 21 días;
• recuperación temprana: hasta seis meses después de la eliminación de los síntomas agudos;
• recuperación tardía: toma de seis meses a dos años;
• consecuencias y eventos residuales - más de dos años.

Algunos médicos continúan asignando formas pequeñas de accidente cerebrovascular o focal. Se desarrollan de repente, la sintomatología no difiere de las crisis cerebrales, pero dura hasta tres semanas, luego desaparece por completo. El diagnóstico también es retrospectivo. Durante el examen, no se detectan anormalidades orgánicas.

La isquemia cerebral, además de los síntomas generales (dolores de cabeza, náuseas, vómitos, mareos), está localizada. Su carácter depende de la arteria, que está "fuera" del suministro de sangre, el estado de las colaterales, el hemisferio dominante del cerebro en el paciente.

Considere los signos zonal de oclusión de las arterias cerebral y extracraneal. 

Cuando la arteria carótida interna está lesionada:

• visión deteriorada en el lado del bloqueo del vaso; 
  
• la sensibilidad de la piel en las extremidades, la cara del lado opuesto del cuerpo cambia; 
  
• en la misma área se observa parálisis o paresia de los músculos; 
  
• posiblemente la desaparición de la función del habla; 
  
• la incapacidad de reconocer la propia enfermedad (si el foco está en los lóbulos parietal y occipital de la corteza); 
  
• pérdida de orientación en partes del propio cuerpo; 
  
• pérdida de campos visuales.3 La torsión de la arteria vertebral en el nivel del cuello causa: pérdida de audición; 
  
• nistagmo de las pupilas (espasmos en caso de desviación hacia un lado); 
  
• visión doble en los ojos. 
  
• Si la constricción se produjo en el sitio de fusión con la arteria basilar, entonces los síntomas clínicos son más graves, ya que predomina la derrota del cerebelo:
• imposibilidad de moverse; 
  
• gesticulación deteriorada; 
  
• discurso cantado; 
  
• violación de los movimientos articulares del tronco y las extremidades.

Las posibilidades de desarrollo de la circulación colateral compensatoria son mucho mayores con la permeabilidad violada de los vasos extracraneales, ya que hay arterias que conectan el suministro de sangre desde el otro lado del cuerpo. 
Si no hay suficiente flujo de sangre en la arteria basilar, hay manifestaciones de trastornos visuales y del tallo (violación de la respiración y la presión arterial).

En la derrota de la arteria cerebral anterior:

• hemiparesia del lado opuesto del tronco (pérdida unilateral de sensibilidad y movimientos) más a menudo en la pierna; 
  
• lentitud de movimientos;
• aumento en el tono de los músculos flexores;
• pérdida de habla;
• la incapacidad de pararse y caminar.

Insulto del cerebro

El bloqueo de la arteria cerebral media se caracteriza por síntomas que dependen de la derrota de las ramas profundas (nutre los nódulos subcorticales) o largas (se acerca a la corteza cerebral) 
Violación de la permeabilidad en la arteria cerebral media:

• con un bloqueo completo del tronco principal hay un coma profundo; 
  
• falta de sensibilidad y movimiento en la mitad del cuerpo; 
  
• imposibilidad de fijar una vista en un objeto; 
  
• pérdida de campos visuales; 
  
• pérdida de habla; 
  
• falta de habilidad para distinguir el lado izquierdo del derecho.

La violación de la transitabilidad de la arteria cerebral posterior causa:

• ceguera a uno o ambos ojos;
• visión doble en los ojos;
• la paresia de la mirada;
• convulsiones;
• un gran temblor;
• perturbado tragando;
• parálisis de uno o ambos lados;
• violación de la respiración y la presión;
• coma cerebral

Si ocurre la oclusión de la arteria visual-génica:

• pérdida de sensibilidad en el lado opuesto del cuerpo, cara;
• dolor severo al tocar la piel;
• la incapacidad de localizar el estímulo;
• percepciones pervertidas de luz, golpes;
• Síndrome del "brazo talámico": el hombro y el antebrazo están doblados, los dedos están flexionados en las falanges terminales y están doblados en la base.

La circulación sanguínea rota en la zona del muslo visual, la causa del tálamo:

• movimientos de barrido; 
  
• un gran temblor;
• pérdida de coordinación;
• sensibilidad alterada en la mitad del cuerpo;
• transpiración;
• decúbito precoz.

La combinación de lesiones de varias ramas causa complejos síndromes de pérdida de sensibilidad, falsas sensaciones en las extremidades. Las posibilidades de diagnosticar cambios isquémicos dependen ante todo del conocimiento de las manifestaciones clínicas de los trastornos vasculares por parte del neurólogo.

Cuándo se sospecha de ONMI

Las formas y manifestaciones clínicas anteriores requieren un examen cuidadoso de a veces no uno sino un grupo de médicos de diferentes especialidades.

La violación de la circulación cerebral es muy probable si el paciente presenta los siguientes cambios:

• pérdida repentina de sensibilidad, debilidad en las extremidades, en la cara, especialmente de un solo lado;
• pérdida aguda de la visión, aparición de ceguera (un ojo o ambos);
• dificultad en la pronunciación, comprensión de palabras y frases, hacer sugerencias;
• mareos, pérdida de equilibrio, coordinación de movimientos deteriorada;
• confusión de la conciencia;
• ausencia de movimientos en las extremidades;
• dolor de cabeza intenso 
  El examen adicional permite establecer la causa exacta de la patología, el nivel y la localización de la lesión del vaso.

El propósito del diagnóstico

Los diagnósticos son importantes para elegir un método de tratamiento. Para hacer esto necesitas:

• para confirmar el diagnóstico de ONMI y su forma; 
  
• para revelar cambios estructurales en el tejido cerebral, la zona de enfoque, el vaso afectado;
• distinguir claramente entre formas isquémicas y hemorrágicas de apoplejía;
• sobre la base de la patogenia, establecer el tipo de isquemia para el inicio de la terapia específica en los primeros 3-6 para entrar en la "ventana terapéutica";
• para evaluar las indicaciones y contraindicaciones para la trombólisis del fármaco.

Es prácticamente importante usar métodos de diagnóstico en una emergencia. Pero no todos los hospitales tienen suficiente equipo médico para trabajar todo el día. El uso de la ecoencefaloscopia y el estudio del líquido cefalorraquídeo dan hasta un 20% de errores y no pueden usarse para resolver el problema de la trombólisis. Los métodos más confiables se deben usar en el diagnóstico. 2.Integrado del cerebro en una resonancia magnética.

Los focos de ablandamiento en la resonancia magnética permiten el diagnóstico diferencial de los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos e isquémicos

La computadora y la tomografía de resonancia magnética permiten:

• distinguir la apoplejía de los procesos de volumen en el cerebro (tumores, aneurismas);
• determinar con precisión el tamaño y la ubicación del foco patológico;
• determinar el grado de edema, la estructura de los ventrículos del cerebro;
• para revelar la localización extracraneal de la estenosis;
• diagnosticar enfermedades vasculares que promueven estenosis (arteritis, aneurisma, displasia, trombosis venosa).

La tomografía computarizada es más accesible, tiene ventajas en el estudio de las estructuras óseas. Una tomografía por resonancia magnética diagnostica mejor los cambios en el parénquima del tejido cerebral, el tamaño del edema.

La ecoencefaloscopia puede revelar solo signos de desplazamiento de estructuras medianas en un tumor masivo o hemorragia.

El líquido cefalorraquídeo rara vez produce una pequeña linfocitosis con isquemia con un aumento de proteínas. Más a menudo sin cambios. Si el paciente tiene una hemorragia, entonces aparece una impureza de sangre. Y con meningitis - elementos inflamatorios.

Examen de ultrasonido de los vasos: el método de dopplerografía de las arterias del cuello indica:

• desarrollo de aterosclerosis temprana;
• estenosis de vasos extracraneales;
• suficiencia de las conexiones colaterales;
• presencia y movimiento del émbolo.

Con la ecografía dúplex, puede determinar la condición de la placa aterosclerótica y las paredes arteriales. La angiografía cerebral se lleva a cabo con capacidades técnicas para indicaciones de emergencia. Usualmente se considera un método más sensible en la definición de aneurismas y focos de hemorragia subaracnoidea. Le permite aclarar el diagnóstico de patología, identificado por tomografía.

La ecografía cardíaca se usa para detectar isquemia cardioembólica en enfermedades cardíacas.

Un estudio obligatorio de la coagulabilidad de la sangre: hematocrito, viscosidad, tiempo de protrombina, agregación plaquetaria y agregación de eritrocitos, fibrinógeno.

Un algoritmo de encuesta

El algoritmo del examen con sospecha de ONMK pasa de acuerdo con el siguiente plan:

examen de un especialista en los primeros 30-60 minutos después de la admisión del paciente al hospital, examen del estado neurológico, aclaración de la anamnesis; 
toma de muestras de sangre e investigación de su coagulabilidad, glucosa, electrolitos, enzimas para infarto de miocardio, nivel de hipoxia; 
en la ausencia de la posibilidad de una resonancia magnética y una tomografía computarizada de ultrasonido del cerebro; 
punción espinal para excluir hemorragia.

Tratamiento

El más importante en el tratamiento de la isquemia cerebral pertenece a la urgencia e intensidad en las primeras horas de ingreso. 6 horas desde el comienzo de las manifestaciones clínicas se llama una "ventana terapéutica". Este es el momento del uso más eficaz de la técnica de trombolisis para disolver el coágulo de sangre en el vaso y restablecer las funciones deterioradas.

Independientemente del tipo y la forma de ONMI en el hospital, se realizan los siguientes:

• aumento de la oxigenación (llenado de oxígeno) de los pulmones y normalización de la función respiratoria (si es necesario por traslación y ventilación);
• Corrección de la alteración de la circulación sanguínea (ritmo cardíaco, presión);
• normalización de la composición electrolítica, equilibrio ácido-base;
• reducción del edema cerebral por inyección de diuréticos, magnesia;
• detención de la excitación, ataques convulsivos con fármacos neurolépticos especiales.

Para alimentar al paciente para que designe una mesa semilíquida, si la deglución es imposible, se calcula la terapia parenteral. El paciente recibe atención constante, profilaxis de escaras, masajes y gimnasia pasiva.2LPK después de un derrame cerebral

La rehabilitación comienza desde los primeros días

Esto le permite deshacerse de las consecuencias negativas en la forma:

• contracturas musculares;
• neumonía congestiva;
• Síndrome DIC;
• tromboembolismo de la arteria pulmonar;
• lesiones del estómago y los intestinos.

La trombolisis es una terapia específica de ONMIK en el tipo isquémico. El método permite preservar la viabilidad de las neuronas alrededor de la zona de necrosis, el regreso a la vida de todas las células debilitadas.

Lea más sobre las indicaciones, el procedimiento para llevar a cabo la trombólisis, puede leerlo en este artículo.

La introducción de anticoagulantes comienza con derivados de heparina (en los primeros 3-4 días). Medicamentos contraindicados de este grupo con:

• alta presion sanguinea;
• la enfermedad de úlcera péptica;
• retinopatía diabética;
• sangría;

La imposibilidad de organizar un control regular de la coagulabilidad de la sangre. 
Después de 10 días, cambian a anticoagulantes indirectos.

A las drogas que mejoran el metabolismo en las neuronas, incluyen Glycine, Cortexin, Cerebrolysin, Mexidol. Aunque no parecen ser eficaces en la base de la medicina basada en la evidencia, la cita conduce a una mejora en la condición. 

Trampa del cráneo

La trepanación de descompresión del cráneo se realiza en el caso de un edema creciente en la región del tronco encefálico 
Los pacientes pueden necesitar tratamiento sintomático dependiendo de las manifestaciones específicas: anticonvulsivante, calmante, anestésico.

Los agentes antibacterianos se prescriben para prevenir la infección de los riñones y la neumonía.

Pronóstico

Los datos sobre el pronóstico están disponibles solo para el infarto isquémico, otros cambios son predecesores que indican un mayor riesgo de accidente cerebrovascular.

El indicador más peligroso de muerte son los tipos de isquemia aterotrombótica y cardioembólica: durante el primer mes de la enfermedad, mueren entre el 15 y el 25% de los pacientes. La apoplejía lacunar termina mortal solo para el 2% de los pacientes. Las causas más comunes de muerte:

en los primeros 7 días - edema del cerebro con compresión de centros vitales; 
hasta el 40% de todas las muertes ocurren en el primer mes; 
después de 2 semanas - embolia pulmonar, neumonía congestiva, patología cardíaca.

Invalidez

Solo el 15% de los pacientes regresan al trabajo 
La presencia de signos de discapacidad tiene:

en un mes: hasta el 70% de los pacientes; 
después de medio año - 40%; 
por el segundo año - 30%. 
Por encima de todo, la tasa de recuperación es notable en los primeros tres meses para aumentar el volumen de movimientos, con las funciones de los pies regresando más rápido que las manos. La inmovilidad restante en las manos después de un mes es un signo desfavorable. El habla se restablece después de años.

El proceso de rehabilitación es más eficaz en los esfuerzos decididos del paciente, el apoyo de personas cercanas. Los factores complicados son la edad avanzada, la enfermedad cardíaca. Consultar a un médico durante la fase de cambios reversibles ayudará a evitar consecuencias graves

Tiempo de supervivencia del paciente:

1 año - hasta 70%; 
5 años: 50%; 
10 años - 25%. 
Después de este período, mueren 16% por año.

2 niños.

No hay una experiencia objetiva del medicamento en niños. 
El medicamento está contraindicado en niños menores de 12 años.

Características farmaceuticas

las tabletas son de color amarillo verdoso

Composición.

ingrediente activo: dipiridamol; 1 tableta contiene dipiridamol 25 mg; 
sustancias auxiliares: celulosa microcristalina, estearato de calcio, almidón de patata, talco.

Grupo farmacoterapéutico.

Agentes antitrombóticos. Antiagregantes ...

Términos de almacenamiento

Almacenar en un lugar inaccesible para los niños en el empaque original, a una temperatura que no exceda los 25 ° C.

Tiempo de validez

2 años.