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Le dipyridamole est un médicament immunomodulateur qui améliore la microcirculation

 

Propriétés pharmacologiques.

Pharmacodynamique.

Développe les vaisseaux coronaires (artérioles principalement) et provoque une augmentation significative du débit volumique. Augmente la teneur en oxygène dans le sang veineux du sinus coronaire et son absorption par le myocarde. Favorise le développement de la circulation coronaire collatérale, réduit la résistance vasculaire périphérique globale, améliore la microcirculation, a un effet angioprotecteur. Ces effets sont dus à l'activité accrue de l'adénosine endogène due à une diminution de sa capture par les tissus et à sa destruction (l'adénosine affecte le muscle lisse des vaisseaux sanguins et empêche la libération de norépinéphrine). 
C'est un antagoniste de l'ADP agrégé endogène, inhibe PDE, réduisant ainsi la libération des activateurs d'agrégation plaquettaire - thromboxane, ADP, sérotonine, etc., augmente la synthèse de la prostacycline I2 avec l'endothélium du tissu vasculaire, qui inhibe l'agrégation plaquettaire. Réduit les plaquettes d'Adhezivnost, empêche la formation de caillots dans les vaisseaux sanguins et réduit l'approvisionnement en sang dans la source de l'ischémie. L'effet antiagrégant se produit à une concentration plasmatique de 0,1 μg / ml. Comme un médicament antiplaquettaire est souvent utilisé en combinaison avec l'acide acétylsalicylique. La dose dépendante prolonge la durée de vie anormalement raccourcie des thrombocytes. 
Étend les artères coronaires, surtout inchangé, provoque le phénomène de vol. C'est un inducteur d'interféron, a un effet modulateur sur l'activité fonctionnelle du système d'interféron, augmente la production diminuée d'interféron alpha et de gamma-leucocytes in vitro. Augmente la résistance antivirale non spécifique aux infections virales. 
Normalise la sortie veineuse, réduit l'incidence de la thrombose veineuse profonde dans la période postopératoire. Améliore la microcirculation dans la rétine de l'œil, les glomérules rénaux. Réduit le tonus des vaisseaux cérébraux, il est efficace pour les troubles dynamiques de la circulation cérébrale. Selon l'étude angiographique, la combinaison d'acide acétylsalicylique et de dipyridamole ralentit la progression de l'athérosclérose. 
Dans la pratique obstétricale, corrige le flux sanguin placentaire, prévient les changements dystrophiques dans le placenta (avec la menace de la prééclampsie), élimine l'hypoxie des tissus fœtaux et favorise l'accumulation de glycogène chez eux.

Pharmakocinétique.

Lorsqu'il est pris par voie orale, il est rapidement absorbé dans les 45-75 minutes, principalement dans l'estomac, une petite partie - dans l'intestin grêle. La biodisponibilité est de 37 à 66%. La concentration maximale est enregistrée après 1 heure après l'administration. Le degré de liaison aux protéines plasmatiques est de 91 à 99% (principalement avec l'albumine et l'alpha-glycoprotéine acide). Pénètre rapidement dans le tissu. Accumule, tout d'abord, dans le coeur et les globules rouges. Métabolisé principalement dans le foie. Il est excrété avec la bile sous la forme de glucuronides. L'élimination rénale n'est pas significative. Lorsque le foie est altéré, le cumul est possible. La demi-vie du médicament varie en fonction des caractéristiques individuelles du patient et est de 6-8 heures.

Caractéristiques cliniques

Les références.

Prévention des thrombus artériels et veineux, y compris après une chirurgie pour prothèses valvulaires cardiaques. Prévention de l'occlusion des stents et des shunts aortocoronaires (en combinaison avec l'acide acétylsalicylique). 
Traitement et prévention des troubles de la circulation cérébrale selon le type ischémique. 
Les violations de la microcirculation de toute genèse (dans le cadre de la thérapie complexe), les maladies chroniques oblitérantes des vaisseaux des membres inférieurs, en particulier en présence de facteurs de risque (hypertension artérielle, tabagisme). 
3 Contre-indications. Hypersensibilité aux composants du médicament. Infarctus aigu du myocarde. Une athérosclérose sévère commune des artères coronaires. Une angine instable. Cardiomyopathie hypertrophique obstructive. Décompensation de l'insuffisance cardiaque chronique. Hypotension artérielle. Diathèse hémorragique. Ulcère de l'estomac et ulcère duodénal (avec une prédisposition aux saignements). Maladie pulmonaire obstructive chronique. L'insuffisance rénale chronique. Insuffisance hépatique.Enfants de moins de 12 ans 
2 Mode d'administration et dose. Appliquer à l'intérieur. Attribuez aux adultes et aux enfants âgés de plus de 12 ans 1-2 comprimés (25-50 mg) 3 fois par jour. Si nécessaire, la dose peut être augmentée à 3 comprimés (75 mg) à la réception 3 fois par jour. La dose quotidienne maximale est de 600 mg. Le médicament est utilisé pendant 1 heure avant de manger, sans mâcher et pressé une petite quantité de liquide. 
La durée du traitement est fixée individuellement et, en règle générale, varie de plusieurs semaines à plusieurs mois.

Réactions de plumes.

Du système cardio-vasculaire: une sensation de palpitations, de tachycardie, de bradycardie, de circulation sanguine au visage, de syndrome coronarien (lorsque les doses sont supérieures à 225 mg / jour). Pression sanguine réduite. 
Du système digestif: nausée, vomissement, diarrhée, douleur épigastrique. La fréquence de réaction possible est d'environ 6%. 
De la part du système sanguin et de l'hémostase: thrombocytopénie, modification des propriétés fonctionnelles des plaquettes, saignement, augmentation des saignements. 
Autres: faiblesse, vertiges (jusqu'à 13%), sensation de congestion dans les oreilles, bruit de tête, céphalée, hyperémie de la peau du visage, arthrite, myalgie, rhinite, alopécie. 
Réactions allergiques: éruptions cutanées (2,3%).

Surdosage

Symptômes.

Sensation de bouffées de chaleur au visage, augmentation de la transpiration, faiblesse, vertiges, anxiété, baisse de la tension artérielle, tachycardie. Dans les cas graves, l'hémorragie.

Traitement.

Lavage gastrique pour enlever les restes de la forme posologique. Une suspension de charbon actif à l'intérieur. Un traitement supplémentaire est symptomatique.L'hémodialyse est inefficace en raison de la forte liaison du dipyridamole aux protéines plasmatiques. 
2 Application pendant la grossesse ou l'allaitement. Des études adéquates et strictement contrôlées sur l'efficacité et l'innocuité chez les femmes enceintes n'ont pas été menées. L'utilisation pendant la grossesse est possible si le bénéfice attendu pour la mère dépasse le risque potentiel pour le fœtus. 
Le médicament pénètre dans le lait maternel, dans le cadre de laquelle il est nécessaire de résoudre le problème de l'arrêt de l'allaitement maternel.

Caractéristiques de l'application.

Pour réduire les phénomènes dyspeptiques sont pris avec du lait. Dans le traitement devrait être évité l'utilisation de café et de thé naturel, affaiblissant l'effet de dipyridamole.
La capacité d'influencer la vitesse des réactions lors de la conduite de véhicules ou d'autres mécanismes. Le médicament doit être administré avec prudence aux personnes qui gèrent des véhicules à moteur et travaillent avec des mécanismes potentiellement dangereux. 
2 Interaction avec d'autres médicaments et autres interactions. L'effet antiagrégant du dipyridamole est augmenté avec l'utilisation d'anticoagulants indirects, d'acide acétylsalicylique, d'antibiotiques de la série des pénicillines, de céphalosporines, de tétracyclines, de chloramphénicol, d'acide nicotinique. 
Les dérivés de xanthine contenant de la caféine affaiblissent l'effet antithrombotique du dipyridamole. 
Dipyridamole affaiblit l'effet des inhibiteurs de la cholinestérase. 
Les antibiotiques bêta-lactamines, les tétracyclines et le chloramphénicol augmentent l'effet du dipyridamole. 
Les antiacides réduisent sa concentration maximale en raison d'une absorption réduite. 
L'héparine, les anticoagulants indirects, les thrombolytiques augmentent le risque de complications hémorragiques.

Pourquoi le manque d'apport sanguin au cerveau?

La violation aiguë de la circulation cérébrale selon le type ischémique est plus souvent une pathologie secondaire, se pose dans le contexte des maladies existantes:

• hypertension artérielle;
• maladie vasculaire athéroscléreuse étendue (jusqu'à 55% des cas se développent en raison de changements athérosclérotiques sévères ou d'une thromboembolie à partir de plaques situées dans l'arc aortique, le tronc brachio-céphalique ou les artères intracrâniennes);
• subi un infarctus du myocarde;
• endocardite;
• anomalies de la fréquence cardiaque;
• les changements dans l'appareil du coeur valvulaire;
• la vascularite et l'angiopathie;
• anévrismes vasculaires et anomalies du développement;
• les maladies du sang;
• diabète sucré.

Jusqu'à 90% des patients ont des changements dans le cœur et les principales artères du cou. La combinaison de ces causes augmente considérablement le risque d'ischémie.

Syndrome de l'artère vertébrale

Peut-être la compression de l'artère vertébrale par les processus des vertèbres 
La raison des attaques transitoires est souvent: un spasme du tronc artériel du cerveau ou une compression à court terme des artères vertébrales carotidiennes; 
embolisation de petites branches.

Les facteurs de risque suivants peuvent provoquer la maladie:

• âge âgé et sénile;
• surpoids;
• l'effet de la nicotine sur les vaisseaux sanguins (tabagisme);
• souligne.

La base des facteurs agissant est le rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins, à travers lequel le sang circule vers les cellules du cerveau. 
Cependant, les conséquences d'une telle perturbation de la nutrition peuvent être différentes dans:

• fermeté,
• localisation,
• prévalence,
• la gravité de la sténose du vaisseau,
• gravité.

La combinaison de facteurs détermine la forme de la maladie et les symptômes cliniques.

L'AVC ischémique peut être considéré comme récurrent s'il survient dans la zone d'approvisionnement en sang d'un vaisseau dans les 28 jours suivant les manifestations initiales du premier cas. Une répétition est appelée un accident vasculaire cérébral à une date ultérieure. 
Pathogenèse de différentes formes d'ischémie cérébrale aiguë 
L'attaque ischémique transitoire était autrefois appelée altération transitoire de la circulation cérébrale. Il est isolé dans une forme distincte, car il est caractérisé par des troubles réversibles, le foyer de l'infarctus n'a pas le temps de se former. Habituellement le diagnostic est posé rétrospectivement (après la disparition de la symptomatologie principale), en un jour. Jusque-là, le patient est traité comme un accident vasculaire cérébral.

Le rôle principal dans le développement de crises hypertensives cérébrales appartient à un niveau accru de pression veineuse et intracrânienne avec des dommages aux parois des vaisseaux, la libération de fluide et de protéines dans l'espace intercellulaire.

insulte du cerveau

L'œdème du tissu cérébral dans ce cas est appelé vasogénique 
L'artère nourricière est nécessairement impliquée dans le développement de l'AVC ischémique. L'arrêt du flux sanguin conduit à une déficience en oxygène dans la flambée formée conformément aux limites du bassin du vaisseau affecté.

L'ischémie locale provoque une nécrose de la zone du tissu cérébral.

Selon la pathogenèse des changements ischémiques, on distingue les types d'AVC ischémiques:

athérothrombotique - se développe en violation de l'intégrité de la plaque athérosclérotique, ce qui provoque la fermeture complète des artères cérébrales d'alimentation interne ou externe ou leur rétrécissement aigu; 
cardioembolic - la source de la thrombose est les croissances pathologiques sur l'endocarde ou des valves cardiaques, des fragments du thrombus, ils sont livrés au cerveau avec un flux sanguin général (surtout lorsque le trou ovale n'est pas ouvert) après des crises de fibrillation auriculaire, tachyarythmie , la fibrillation auriculaire chez les patients dans la période post-infarctus; 
lacunaire - survient plus souvent lorsque de petits vaisseaux intracérébraux sont atteints d'hypertension artérielle, de diabète sucré, de petite taille focale (jusqu'à 15 mm) et de troubles neurologiques relativement petits; 
hémodynamique - ischémie cérébrale avec une diminution générale du taux de circulation et une baisse de la pression sur le fond des maladies cardiaques chroniques, choc cardiogénique.2 Maladies cardiovasculaires

En cas de troubles hémodynamiques, le flux sanguin dans les vaisseaux cérébraux peut diminuer à un niveau critique et diminuer 
Il vaut la peine d'expliquer la variante du développement des AVC d'étiologie inconnue. Cela arrive plus souvent s'il y a deux raisons ou plus. Par exemple, chez un patient présentant une sténose de l'artère carotide et une fibrillation après un infarctus aigu. Il convient de garder à l'esprit que les patients âgés ont déjà une sténose des artères carotides du côté du trouble présumé causé par l'athérosclérose, jusqu'à la moitié de la lumière du vaisseau. 

Infarctus étoile du cerveau

Les stades de changements pathologiques sont attribués conditionnellement, ils ne sont pas nécessairement présents dans chaque cas:

Stade I - l'hypoxie (déficit en oxygène) perturbe la perméabilité de l'endothélium des petits vaisseaux de l'épidémie (capillaires et veinules). Cela conduit à la transition des fluides et des protéines du plasma sanguin dans le tissu cérébral, le développement de l'œdème. 
II stade - au niveau des capillaires, la pression continue à diminuer, ce qui perturbe les fonctions de la membrane cellulaire, les récepteurs nerveux sur elle, les canaux électrolytiques. Il est important que tous les changements jusqu'à présent soient réversibles. 
III stade - le métabolisme des cellules est perturbé, l'acide lactique s'accumule, une transition vers la synthèse de l'énergie se produit sans la participation de molécules d'oxygène (anaérobie). Cette espèce ne permet pas de maintenir le niveau de vie nécessaire des cellules des neurones et des astrocytes. Par conséquent, ils gonflent, causent des dommages structurels. Cliniquement exprimé dans la manifestation de signes neurologiques focaux.

Quelle est la réversibilité de la pathologie?

Pour un diagnostic rapide, il est important d'établir une période de réversibilité des symptômes. Morphologiquement, cela signifie les fonctions stockées des neurones. Les cellules du cerveau sont en phase de paralysie fonctionnelle (parabiosis), mais elles conservent leur intégrité et leur utilité.

AVC ischémique

La zone d'ischémie est beaucoup plus grande que le site de nécrose, les neurones sont toujours vivants 
Dans une phase irréversible, vous pouvez identifier une zone de nécrose dans laquelle les cellules sont mortes et ne peuvent pas être réparées. Autour d'elle est une zone d'ischémie. Le traitement vise à soutenir la nutrition complète des neurones dans cette zone et au moins une restauration partielle de la fonction.

La recherche moderne a montré des connexions étendues entre les cellules du cerveau. Une personne n'utilise pas toutes ses réserves et opportunités pour sa vie. Certaines cellules sont capables de remplacer le défunt et de fournir leurs fonctions. Ce processus est lent, donc les médecins croient que la réadaptation d'un patient après un AVC ischémique devrait se poursuivre pendant au moins trois ans.

Signes de troubles circulatoires imminents du cerveau

B, les cliniciens attribuent au groupe des troubles transitoires de la circulation cérébrale:

• les attaques ischémiques transitoires (AIT);
• crises cérébrales hypertensives.

Caractéristiques des attaques transitoires:

• par la durée s'ajuste dans une période de plusieurs minutes à un jour; 
  
• un patient sur dix après l'AIT au cours du mois, il y a ONMK sur le type ischémique; 
  
• Les manifestations neurologiques ne sont pas grossières dans la nature; 
  
• des manifestations légères de paralysie bulbaire (foyers dans le tronc cérébral) avec des troubles oculomoteurs sont possibles; 
  
• déficience visuelle d'un œil associée à une parésie (perte de sensibilité et faiblesse) dans les extrémités du côté opposé (accompagne souvent un rétrécissement incomplet de l'artère carotide interne) .3 C'est important!

Chef de l'Institut de cardiologie recommande le traitement du mauvais cholestérol pour se débarrasser des maladies cardiovasculaires ...

Caractéristiques des crises cérébrales hypertensives:

les manifestations principales sont les symptômes cérébraux; 
Les caractéristiques focales sont rares et douces.

Le patient se plaint de:

un mal de tête aigu, plus souvent dans la nuque, les tempes ou la couronne; 
état de surdité, bruit dans la tête, vertiges; 
nausées Vomissements.

Couplage

confusion temporaire de la conscience; 
état excité; 
parfois - une attaque à court terme avec perte de conscience, saisies.

Les perturbations transitoires ne sont pas accompagnées d'écarts dans l'imagerie par résonance magnétique et par ordinateur, car il n'y a pas de changements organiques.

Signes d'un AVC cérébral

AVC ischémique signifie l'apparition de changements irréversibles dans les cellules du cerveau. Dans la clinique, les neurologues distinguent les périodes de la maladie:

• aiguë - continue dès le début des manifestations dans les 2 à 5 jours; 
  
• aiguë - dure jusqu'à 21 jours;
• récupération précoce - jusqu'à six mois après l'élimination des symptômes aigus;
• récupération tardive - prend de six mois à deux ans;
• conséquences et événements résiduels - sur deux ans.

Certains médecins continuent d'allouer de petites formes d'AVC ou de focale. Ils se développent soudainement, la symptomatologie ne diffère pas des crises cérébrales, mais dure jusqu'à trois semaines, puis disparaît complètement. Le diagnostic est également rétrospectif. Pendant l'examen, aucune anomalie organique n'est détectée.

L'ischémie cérébrale, en plus des symptômes généraux (maux de tête, nausées, vomissements, vertiges), est localisée. Leur caractère dépend de l'artère, qui est "off" de l'approvisionnement en sang, l'état des collatéraux, l'hémisphère dominant du cerveau chez le patient.

Considérons les signes zonaux de l'occlusion des artères cérébrales et extracrâniennes. 

Lorsque l'artère carotide interne est blessée:

• vision altérée du côté du blocage du navire; 
  
• la sensibilité de la peau sur les membres, la face du côté opposé du corps change; 
  
• dans la même région on observe la paralysie ou la parésie des muscles; 
  
• éventuellement la disparition de la fonction de la parole; 
  
• l'incapacité de reconnaître sa propre maladie (si l'accent est mis sur les lobes pariétaux et occipitaux du cortex); 
  
• perte d'orientation dans certaines parties de son propre corps; 
  
• perte de champ visuel.3 La torsion de l'artère vertébrale au niveau du cou entraîne: une perte auditive; 
  
• nystagmus des pupilles (contraction en cas de déviation latérale); 
  
• double vision dans les yeux. 
  
• Si la constriction s'est produite au site de fusion avec l'artère basilaire, alors les symptômes cliniques sont plus sévères, puisque la défaite du cervelet prédomine:
• impossibilité de bouger; 
  
• gesticulation altérée; 
  
• discours scandé; 
  
• violation des mouvements articulaires du tronc et des extrémités.

Les possibilités de développement de la circulation collatérale compensatoire sont beaucoup plus élevées avec la perméabilité violée des vaisseaux extracrâniens, puisqu'il y a des artères de connexion pour l'approvisionnement en sang de l'autre côté du corps. 
Si le débit sanguin est insuffisant dans l'artère basilaire, il existe des manifestations de troubles visuels et de la tige (violation de la respiration et de la pression artérielle).

Dans la défaite de l'artère cérébrale antérieure:

• hémiparésie du côté opposé du tronc (perte unilatérale de la sensibilité et des mouvements) plus souvent dans la jambe; 
  
• lenteur des mouvements;
• augmentation du tonus des muscles fléchisseurs;
• perte de la parole
• l'incapacité de se tenir debout et de marcher.

Insulte du cerveau

Le blocage de l'artère cérébrale moyenne est caractérisé par des symptômes dépendant de la défaite des branches profondes (nourrissent les nœuds sous-corticaux) ou longues (approche du cortex cérébral) 
Violation de la perméabilité de l'artère cérébrale moyenne:

• avec un blocage complet du tronc principal, il y a un coma profond; 
  
• manque de sensibilité et de mouvement dans la moitié du corps; 
  
• impossibilité de fixer une vue sur un objet; 
  
• perte de champs visuels; 
  
• perte de la parole 
  
• manque de capacité à distinguer le côté gauche de la droite.

La violation de la passivité de l'artère cérébrale postérieure provoque:

• la cécité à l'un ou aux deux yeux;
• double vision dans les yeux;
• la parésie du regard;
• des saisies;
• un grand tremblement;
• déglutition perturbée;
• paralysie d'un ou des deux côtés;
• violation de la respiration et de la pression;
• coma cérébral.

Si l'occlusion de l'artère visuelle-génique se produit:

• perte de sensation du côté opposé du corps, du visage;
• une douleur intense en touchant la peau;
• l'incapacité de localiser le stimulus;
• perceptions perverties de la lumière, frapper;
• syndrome du «bras thalamique» - l'épaule et l'avant-bras sont courbés, les doigts sont dépliés dans les phalanges terminales et sont courbés à la base.

La circulation sanguine brisée dans la zone de la cuisse visuelle, le thalamus cause:

• mouvements de balayage; 
  
• un grand tremblement;
• perte de coordination;
• sensibilité perturbée dans la moitié du corps;
• transpiration;
• décubitus précoce.

La combinaison de lésions de plusieurs branches provoque des syndromes complexes de perte de sensibilité, de fausses sensations dans les membres. Les possibilités de diagnostic des changements ischémiques dépendent tout d'abord de la connaissance des manifestations cliniques des troubles vasculaires par le neurologue.

Quand sont suspectés d'ONMI?

Les formes et les manifestations cliniques ci-dessus exigent un examen attentif de quelquefois pas un, mais un groupe de médecins de différentes spécialités.

Violation de la circulation cérébrale est très probable si le patient présente les changements suivants:

• perte soudaine de sensibilité, faiblesse des membres, du visage, surtout unilatérale;
• perte de vision aiguë, apparition de cécité (un œil ou les deux);
• difficulté de prononciation, compréhension des mots et des phrases, faire des suggestions;
• vertiges, perte d'équilibre, altération de la coordination des mouvements;
• confusion de la conscience;
• absence de mouvements dans les membres;
• mal de tête intense. 
  Un examen complémentaire permet d'établir la cause exacte de la pathologie, le niveau et la localisation de la lésion du vaisseau.

Le but du diagnostic

Les diagnostics sont importants pour choisir une méthode de traitement. Pour ce faire, vous devez:

• confirmer le diagnostic de l'ONMI et de sa forme; 
  
• pour révéler les changements structurels dans le tissu cérébral, la zone de mise au point, le vaisseau affecté;
• distinguer clairement les formes d'AVC ischémiques et hémorragiques;
• sur la base de la pathogenèse, établir le type d'ischémie pour l'initiation de la thérapie spécifique dans le premier 3-6 pour entrer dans la "fenêtre thérapeutique";
• évaluer les indications et les contre-indications de la thrombolyse médicamenteuse.

Il est pratiquement important d'utiliser des méthodes de diagnostic en cas d'urgence. Mais tous les hôpitaux n'ont pas assez de matériel médical pour travailler 24 heures sur 24. L'utilisation de l'écho-encéphaloscopie et l'étude du liquide céphalo-rachidien donnent jusqu'à 20% d'erreurs et ne peuvent pas être utilisées pour résoudre le problème de la thrombolyse. Les méthodes les plus fiables devraient être utilisées dans le diagnostic.2Insult du cerveau sur une IRM

Les foyers de ramollissement à l'IRM permettent un diagnostic différentiel des AVC hémorragiques et ischémiques

La tomographie par résonance magnétique et par ordinateur permet:

• distinguer l'AVC des processus de volume dans le cerveau (tumeurs, anévrismes);
• déterminer avec précision la taille et l'emplacement du foyer pathologique;
• déterminer le degré d'œdème, la structure des ventricules du cerveau;
• révéler la localisation extracrânienne de la sténose;
• diagnostiquer les maladies vasculaires qui favorisent la sténose (artérite, anévrisme, dysplasie, thrombose veineuse).

La tomographie assistée par ordinateur est plus accessible, présente des avantages dans l'étude des structures osseuses. Une tomographie par résonance magnétique permet de mieux diagnostiquer les changements dans le parenchyme du tissu cérébral, la taille de l'œdème.

L'échoencéphaloscopie peut révéler seulement des signes de déplacement de structures médianes dans une tumeur massive ou une hémorragie.

Le liquide céphalorachidien donne rarement une petite lymphocytose avec ischémie avec une augmentation des protéines. Plus souvent sans changements. Si le patient a une hémorragie, alors l'apparition d'une impureté de sang. Et avec la méningite - les éléments inflammatoires.

L'échographie des récipients - la méthode de la dopplerographie des artères du cou indique:

• le développement de l'athérosclérose précoce;
• sténose des vaisseaux extracrâniens;
• la suffisance des connexions parallèles;
• présence et mouvement de l'embole.

Avec l'échographie en duplex, vous pouvez déterminer l'état de la plaque athéroscléreuse et des parois artérielles.L'angiographie cérébrale est réalisée avec des capacités techniques pour les indications d'urgence. Habituellement, une méthode plus sensible est considérée dans la définition des anévrismes et des foyers d'hémorragie sous-arachnoïdienne. Vous permet de clarifier le diagnostic de pathologie, identifié par tomographie.

L'échographie cardiaque est utilisée pour détecter l'ischémie cardio-embolique dans les maladies cardiaques.

Une étude obligatoire de la coagulabilité du sang: hématocrite, viscosité, temps de prothrombine, agrégation plaquettaire et agrégation des érythrocytes, fibrinogène.

Un algorithme de sondage

L'algorithme de l'examen avec suspicion d'ONMK passe selon le plan suivant:

l'examen d'un spécialiste dans les 30-60 premières minutes après l'admission du patient à l'hôpital, l'examen de l'état neurologique, la clarification de l'anamnèse; 
prélèvement de sang et étude de sa coagulabilité, glucose, électrolytes, enzymes pour l'infarctus du myocarde, niveau d'hypoxie; 
en l'absence de la possibilité d'une IRM et un scanner fait échographie du cerveau; 
ponction spinale pour exclure une hémorragie.

Traitement

Le plus important dans le traitement de l'ischémie cérébrale appartient à l'urgence et l'intensité dans les premières heures d'admission. 6 heures à partir du début des manifestations cliniques s'appelle une "fenêtre thérapeutique". C'est le moment de l'utilisation la plus efficace de la technique de thrombolyse pour dissoudre le caillot sanguin dans le vaisseau et restaurer les fonctions altérées.

Indépendamment du type et de la forme de ONMI dans l'hôpital, les éléments suivants sont menés:

• augmentation de l'oxygénation (remplissage en oxygène) des poumons et normalisation de la fonction respiratoire (si nécessaire par translation et ventilation);
• Correction de la circulation sanguine avec facultés affaiblies (rythme cardiaque, pression);
• normalisation de la composition de l'électrolyte, équilibre acido-basique;
• réduction de l'œdème cérébral par injection de diurétiques, magnésie;
• arrêt de l'excitation, des convulsions convulsives avec des médicaments neuroleptiques spéciaux.

Pour alimenter le patient nommer une table semi-liquide, si la déglutition est impossible, la thérapie parentérale est calculée. Le patient est fourni avec des soins constants, la prophylaxie des escarres, le massage et la gymnastique passive.2LPK après un accident vasculaire cérébral

La réhabilitation commence dès les premiers jours

Cela vous permet de vous débarrasser des conséquences négatives de la forme:

• contractures musculaires;
• pneumonie congestive;
• Le syndrome DIC;
• thromboembolie de l'artère pulmonaire;
• lésions de l'estomac et des intestins.

La thrombolyse est une thérapie spécifique d'ONMIK dans le type ischémique. La méthode permet de préserver la viabilité des neurones autour de la zone de nécrose, le retour à la vie de toutes les cellules affaiblies.

En savoir plus sur les indications, la procédure pour effectuer la thrombolyse, vous pouvez lire dans cet article.

L'introduction d'anticoagulants commence avec des dérivés de l'héparine (dans les 3-4 premiers jours). Médicaments contre-indiqués de ce groupe avec:

• hypertension;
• ulcère peptique;
• la rétinopathie diabétique;
• saignement;

L'impossibilité d'organiser une surveillance régulière de la coagulabilité du sang. 
Après 10 jours, ils passent à des anticoagulants indirects.

Aux médicaments qui améliorent le métabolisme dans les neurones, comprennent Glycine, Cortexin, Cerebrolysin, Mexidol. Bien qu'ils ne semblent pas efficaces sur la base de la médecine factuelle, la nomination conduit à une amélioration de la condition. 

Piégeage du crâne

Trépanation de la trépanation du crâne est réalisée dans le cas d'un œdème croissant dans la région du tronc cérébral 
Les patients peuvent nécessiter un traitement symptomatique en fonction des manifestations spécifiques: anticonvulsivant, apaisant, anesthésiant.

Les agents antibactériens sont prescrits pour prévenir l'infection des reins et la pneumonie.

Pronostic

Les données sur le pronostic sont disponibles uniquement pour l'infarctus ischémique, d'autres changements sont des prédécesseurs indiquant un risque accru d'accident vasculaire cérébral.

L'indicateur de décès le plus dangereux est l'ischémie athérothrombotique et cardio-embolique: au cours du premier mois de la maladie, 15 à 25% des patients meurent. AVC lacunaire se termine mortel seulement pour 2% des patients. Les causes les plus fréquentes de décès:

dans les 7 premiers jours - l'oedème du cerveau avec la compression des centres vitaux; 
jusqu'à 40% de tous les décès surviennent le premier mois; 
après 2 semaines - embolie pulmonaire, pneumonie congestive, pathologie cardiaque.

Invalidité

Seulement 15% des patients retournent au travail 
La présence de signes d'incapacité a:

en un mois - jusqu'à 70% des patients; 
après une demi-année - 40%; 
la deuxième année - 30%. 
Surtout, le taux de récupération est perceptible au cours des trois premiers mois pour augmenter le volume des mouvements, les fonctions des pieds revenant plus vite que les mains. L'immobilité restante dans les mains après un mois est un signe défavorable. La parole est restaurée après des années.

Le processus de réadaptation est le plus efficace aux efforts résolus du patient, le soutien des proches. Les facteurs qui compliquent sont l'âge des personnes âgées, les maladies cardiaques. Se référer à un médecin lors de la phase de changements réversibles permettra d'éviter des conséquences graves

Temps de survie du patient:

1 an - jusqu'à 70%; 
5 ans - 50%; 
10 ans - 25%. 
Après cette période, ils meurent 16% par an.

2 enfants.

Il n'y a pas d'expérience objective du médicament chez les enfants. 
Le médicament est contre-indiqué chez les enfants de moins de 12 ans.

Les caractéristiques pharmaceutiques.

les comprimés sont de couleur jaune verdâtre

Composition.

ingrédient actif: dipyridamole; 1 comprimé contient 25 mg de dipyridamole; 
substances auxiliaires: cellulose microcristalline, stéarate de calcium, amidon de pomme de terre, talc.

Groupe pharmacothérapeutique.

Agents antithrombotiques. Antiagrégants ..

Conditions de stockage

Stocker dans un endroit inaccessible aux enfants dans l'emballage d'origine, à une température ne dépassant pas 25 ° C.

Temps de validité

2 ans.