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Il dipiridamolo è un farmaco immunomodulante che migliora la microcircolazione

 

Proprietà farmacologiche.

Farmacodinamica.

Espande i vasi coronarici (principalmente arteriole) e provoca un aumento significativo della portata del volume. Aumenta il contenuto di ossigeno nel sangue venoso del seno coronarico e il suo assorbimento dal miocardio. Promuove lo sviluppo della circolazione coronarica collaterale, riduce la resistenza vascolare periferica generale, migliora la microcircolazione, ha un effetto angioprotettivo. Questi effetti sono dovuti all'aumentata attività dell'adenosina endogena dovuta a una diminuzione della sua cattura da parte dei tessuti e alla distruzione (l'adenosina colpisce la muscolatura liscia dei vasi sanguigni e previene il rilascio di norepinefrina). 
È un antagonista dell'aggregato di ADP endogeno, inibisce la PDE, riducendo così il rilascio di attivatori di aggregazione piastrinica - trombossano, ADP, serotonina, ecc., Aumenta la sintesi della prostaciclina I2 con l'endotelio del tessuto vascolare, che inibisce l'aggregazione piastrinica. Riduce le piastrine adhezivnost, previene la formazione di coaguli nei vasi sanguigni e riduce l'afflusso di sangue nella fonte di ischemia. L'effetto antiaggregante si verifica a una concentrazione plasmatica di 0,1 μg / ml. Come farmaco antiaggregante è spesso usato in combinazione con acido acetilsalicilico. Dose-dipendente estende la durata anormalmente abbreviata dei trombociti. 
Espande le arterie coronarie, soprattutto invariato, causa il fenomeno del furto. È un induttore di interferone, ha un effetto modulante sull'attività funzionale del sistema di interferone, aumenta la produzione di interferone alfa e gamma-leucociti in vitro. Aumenta la resistenza antivirale aspecifica alle infezioni virali. 
Normalizza il deflusso venoso, riduce l'incidenza di trombosi venosa profonda nel periodo postoperatorio. Migliora la microcircolazione nella retina dell'occhio, i glomeruli renali. Riduce il tono dei vasi cerebrali, è efficace per i disturbi dinamici della circolazione cerebrale. Secondo lo studio angiografico, la combinazione di acido acetilsalicilico con dipiridamolo rallenta la progressione dell'aterosclerosi. 
Nella pratica ostetrica, corregge il flusso di sangue della placenta, previene i cambiamenti distrofici nella placenta (con la minaccia della preeclampsia), elimina l'ipossia dei tessuti fetali e promuove l'accumulo di glicogeno in essi.

Pharmakokinetics.

Se assunto per via orale, viene assorbito rapidamente entro 45-75 minuti, principalmente nello stomaco, una piccola parte, nell'intestino tenue. La biodisponibilità è del 37-66%. La concentrazione massima viene registrata dopo 1 ora dopo la somministrazione. Il grado di legame alle proteine ​​plasmatiche è del 91-99% (principalmente con albumina e alfa-glicoproteina acida). Penetra rapidamente nel tessuto. Si accumula, prima di tutto, nel cuore e nei globuli rossi. Metabolizzato principalmente nel fegato Viene escreto con la bile sotto forma di glucuronidi. L'eliminazione renale non è significativa. Quando il fegato è compromesso, il cumulo è possibile. L'emivita del farmaco varia a seconda delle caratteristiche individuali del paziente ed è di 6-8 ore.

Caratteristiche cliniche

Riferimenti.

Prevenzione dei trombi arteriosi e venosi, incluso dopo l'intervento chirurgico per le valvole cardiache protesiche. Prevenzione dell'occlusione di stent e shunt aortocoronarici (in combinazione con acido acetilsalicilico). 
Trattamento e prevenzione dei disturbi della circolazione cerebrale secondo il tipo ischemico. 
Violazioni di microcircolazione di qualsiasi genesi (come parte della terapia complessa), malattie croniche obliteranti dei vasi degli arti inferiori, specialmente in presenza di fattori di rischio (ipertensione arteriosa, fumo). 
3 controindicazioni Ipersensibilità ai componenti del farmaco. Infarto miocardico acuto. Aterosclerosi grave comune delle arterie coronarie. Angina instabile. Cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva. Insufficienza cardiaca cronica scompensata. Ipotensione arteriosa Diatesi emorragica. Ulcera gastrica e ulcera duodenale (con predisposizione all'emorragia). Broncopneumopatia cronica ostruttiva. Fallimento renale cronico. Insufficienza epatica. Bambini sotto i 12 anni 
2 Modalità di somministrazione e dose. Applicare all'interno. Assegna adulti e bambini oltre i 12 anni di 1-2 compresse (25-50 mg) 3 volte al giorno. Se necessario, la dose può essere aumentata a 3 compresse (75 mg) alla reception 3 volte al giorno. La dose giornaliera massima è di 600 mg. Il farmaco viene utilizzato per 1 ora prima di mangiare, senza masticare e spremuto una piccola quantità di liquido. 
La durata del ciclo di terapia è stabilita individualmente e, di norma, varia da alcune settimane a diversi mesi.

Reazioni di piuma.

Dal sistema cardiovascolare: una sensazione di palpitazioni, tachicardia, bradicardia, flusso sanguigno al viso, sindrome da furto coronarico (quando le dosi superano i 225 mg / die). Riduzione della pressione sanguigna 
Dal sistema digestivo: nausea, vomito, diarrea, dolore epigastrico. La possibile frequenza di reazione è circa del 6%. 
Da parte del sistema ematico e emostatico: trombocitopenia, alterazioni delle proprietà funzionali delle piastrine, sanguinamento, aumento del sanguinamento. 
Altro: debolezza, vertigini (fino al 13%), sensazione di fastidio alle orecchie, rumore alla testa, mal di testa, iperemia della pelle del viso, artrite, mialgia, rinite, alopecia. 
Reazioni allergiche: eruzioni cutanee (2,3%).

Overdose.

Sintomi.

Sensazione di vampate di calore al viso, aumento della sudorazione, debolezza, vertigini, ansia, abbassamento della pressione sanguigna, tachicardia. In casi gravi, emorragia.

Trattamento.

Lavaggio gastrico per rimuovere i resti della forma di dosaggio. Una sospensione di carbone attivo all'interno. L'ulteriore trattamento è sintomatico. L'emodialisi è inefficace a causa del forte legame del dipiridamolo alle proteine ​​plasmatiche. 
2 Applicazione durante la gravidanza o l'allattamento. Non sono stati condotti studi adeguati e rigorosamente controllati sull'efficacia e la sicurezza nelle donne in gravidanza.L'uso durante la gravidanza è possibile se il beneficio atteso per la madre supera il potenziale rischio per il feto. 
Il farmaco penetra nel latte materno, in relazione al quale è necessario risolvere il problema di fermare l'allattamento al seno.

Caratteristiche di applicazione.

Per ridurre i fenomeni dispeptici sono presi con il latte. Nel trattamento deve essere evitato l'uso di caffè e tè naturali, indebolendo l'effetto del dipiridamolo. 
La capacità di influenzare la velocità delle reazioni durante la guida di veicoli o altri meccanismi. Il farmaco deve essere somministrato con cautela alle persone che gestiscono veicoli a motore e lavorano con meccanismi potenzialmente pericolosi. 
2 Interazione con altri farmaci e altre interazioni. L'effetto antiaggregante del dipiridamolo è aumentato con l'uso di anticoagulanti indiretti, acido acetilsalicilico, antibiotici della serie della penicillina, cefalosporine, tetracicline, cloramfenicolo, acido nicotinico. 
I derivati ​​della xantina contenenti caffeina indeboliscono l'effetto antitrombotico del dipiridamolo. 
Il dipiridamolo indebolisce l'effetto degli inibitori delle colinesterasi. 
Gli antibiotici beta-lattamici, le tetracicline e il cloramfenicolo aumentano l'effetto del dipiridamolo. 
Gli antiacidi riducono la sua massima concentrazione a causa dell'assorbimento ridotto. 
Eparina, anticoagulanti indiretti, trombolitici aumentano il rischio di complicanze emorragiche.

Perché la mancanza di afflusso di sangue al cervello?

La violazione acuta della circolazione cerebrale secondo il tipo ischemico è più spesso una patologia secondaria, che si pone sullo sfondo delle malattie esistenti:

• ipertensione arteriosa;
• malattia vascolare aterosclerotica diffusa (fino al 55% dei casi si sviluppa a causa di gravi alterazioni aterosclerotiche o tromboembolismo da placche situate nell'arco aortico, tronco brachiocefalico o arterie intracraniche);
• ha sofferto di infarto miocardico;
• endocardite;
• anomalie della frequenza cardiaca;
• cambiamenti nell'apparato cardiaco valvolare;
• vasculite e angiopatia;
• aneurismi vascolari e anomalie dello sviluppo;
• malattie del sangue;
• diabete mellito.

Fino al 90% dei pazienti ha cambiamenti nel cuore e nelle arterie principali del collo. La combinazione di queste cause aumenta notevolmente il rischio di ischemia.

Sindrome dell'arteria vertebrale

Forse la compressione dell'arteria vertebrale da parte dei processi delle vertebre 
La ragione degli attacchi transitori è spesso: spasmo del tronco arterioso del cervello o compressione a breve termine della carotide, arterie vertebrali; 
embolizzazione di piccoli rami.

I seguenti fattori di rischio possono provocare la malattia:

• età anziana e senile;
• peso in eccesso;
• l'effetto della nicotina sui vasi sanguigni (fumo);
• sollecitazioni.

La base dei fattori che agiscono è il restringimento del lume dei vasi sanguigni, attraverso il quale il sangue scorre alle cellule del cervello. 
Tuttavia, le conseguenze di un tale disturbo dell'alimentazione possono essere diverse in:

• fermezza,
• localizzazione,
• prevalenza,
• la gravità della stenosi della nave,
• gravità.

La combinazione di fattori determina la forma della malattia e i sintomi clinici.

L'ictus ischemico può essere considerato ricorrente se si verifica nella zona di rifornimento di sangue di una nave entro 28 giorni dopo le manifestazioni iniziali del primo caso. Una ripetizione è chiamata ictus in una data successiva. 
Patogenesi di diverse forme di ischemia cerebrale acuta 
L'attacco ischemico transitorio era in passato chiamato deficit transitorio della circolazione cerebrale. È isolato in una forma separata, poiché è caratterizzato da disturbi reversibili, il punto focale dell'infarto non ha il tempo di formarsi. Di solito la diagnosi viene applicata retrospettivamente (dopo la scomparsa della sintomatologia principale), in un giorno. Fino ad allora, il paziente viene trattato come un ictus.

Il ruolo principale nello sviluppo delle crisi cerebrali ipertensive appartiene ad un aumento del livello di pressione venosa e intracranica con danni alle pareti dei vasi, il rilascio di fluidi e proteine ​​nello spazio intercellulare.

insulto del cervello

L'edema del tessuto cerebrale in questo caso è chiamato vasogenico 
L'arteria nutrice è necessariamente coinvolta nello sviluppo dell'ictus ischemico. La cessazione del flusso sanguigno porta alla carenza di ossigeno nel focolaio formatosi secondo i confini del bacino della nave colpita.

L'ischemia locale causa la necrosi dell'area del tessuto cerebrale.

A seconda della patogenesi dei cambiamenti ischemici, si distinguono i tipi di ictus ischemico:

aterotrombotico - si sviluppa in violazione dell'integrità della placca aterosclerotica, che causa la completa chiusura delle arterie cerebrali di alimentazione interna o esterna o il loro restringimento acuto; 
cardioembolico: la fonte della trombosi è la crescita patologica dell'endocardio o delle valvole cardiache, i frammenti del trombo, vengono inviati al cervello con un flusso sanguigno generale (soprattutto quando il foro ovale non è aperto) dopo gli attacchi di fibrillazione atriale, tachiaritmia , fibrillazione atriale nei pazienti nel periodo post-infarto; 
lacunare - più spesso si verifica quando piccoli vasi intracerebrali sono colpiti da ipertensione arteriosa, diabete mellito, piccole dimensioni focali (fino a 15 mm) e disturbi neurologici relativamente piccoli; 
emodinamica - ischemia cerebrale con una diminuzione generale del tasso di circolazione e un calo della pressione sullo sfondo delle malattie cardiache croniche, shock cardiogeno.2 Malattie cardiovascolari

In caso di disturbi emodinamici, il flusso sanguigno nei vasi cerebrali può diminuire a un livello critico e inferiore 
Vale la pena spiegare la variante dello sviluppo di ictus di eziologia sconosciuta. Ciò accade più spesso se ci sono due o più motivi. Ad esempio, in un paziente con stenosi dell'arteria carotide e fibrillazione dopo un infarto acuto. Va tenuto presente che i pazienti anziani hanno già una stenosi delle arterie carotidee sul lato della presunta malattia causata dall'aterosclerosi, nella misura fino a metà del lume della nave. 

Infarto stellare del cervello

Le fasi di cambiamenti patologici sono assegnate condizionatamente, non sono necessariamente presenti in ogni caso:

Fase I - l'ipossia (carenza di ossigeno) disturba la permeabilità dell'endotelio delle piccole navi nell'epidemia (capillari e venule). Questo porta alla transizione del fluido e della proteina del plasma sanguigno nel tessuto cerebrale, lo sviluppo di edema. 
II stadio - a livello dei capillari, la pressione continua a diminuire, il che interrompe le funzioni della membrana cellulare, i recettori nervosi su di esso, i canali dell'elettrolito.È importante che tutti i cambiamenti finora siano reversibili. 
III stadio - il metabolismo delle cellule viene interrotto, l'acido lattico si accumula, una transizione alla sintesi di energia avviene senza la partecipazione di molecole di ossigeno (anaerobico). Questa specie non consente il mantenimento del necessario livello di vita delle cellule di neuroni e astrociti. Pertanto, si gonfiano, causano danni strutturali. Clinicamente espresso nella manifestazione di segni neurologici focali.

Qual è la reversibilità della patologia?

Per una diagnosi tempestiva è importante stabilire un periodo di reversibilità dei sintomi. Morfologicamente questo significa le funzioni memorizzate dei neuroni. Le cellule cerebrali sono in fase di paralisi funzionale (parabiosi), ma mantengono la loro integrità e utilità.

Ictus ischemico

La zona di ischemia è molto più grande del sito di necrosi, i neuroni in esso sono ancora vivi 
In una fase irreversibile, è possibile identificare una zona di necrosi in cui le cellule sono morte e non possono essere riparate. Attorno è una zona di ischemia. Il trattamento è finalizzato a supportare la nutrizione completa dei neuroni in questa zona e almeno un parziale ripristino della funzione.

La ricerca moderna ha mostrato estese connessioni tra le cellule cerebrali. Una persona non usa tutte le sue riserve e opportunità per la sua vita. Alcune cellule sono in grado di sostituire i defunti e fornire le loro funzioni. Questo processo è lento, quindi i medici credono che la riabilitazione di un paziente dopo un ictus ischemico dovrebbe continuare per almeno tre anni.

Segni di disordini circolatori imminenti del cervello

B, i medici attribuiscono al gruppo di disturbi transitori della circolazione cerebrale:

• attacchi ischemici transitori (TIA);
• crisi cerebrale ipertensive.

Caratteristiche degli attacchi transitori:

• per durata si adatta entro un periodo di alcuni minuti a un giorno; 
  
• un paziente su dieci dopo TIA durante il mese ha ONMK sul tipo ischemico; 
  
• Le manifestazioni neurologiche non sono grossolane in natura; 
  
• sono possibili lievi manifestazioni di paralisi bulbare (focolai nel tronco cerebrale) con disturbi oculomotori; 
  
• deficit visivo in un occhio in combinazione con paresi (perdita di sensibilità e debolezza) nelle estremità del lato opposto (spesso accompagna il restringimento incompleto dell'arteria carotide interna) .3 È importante!

Il capo dell'Istituto di Cardiologia raccomanda il trattamento del colesterolo cattivo per liberarsi dalle malattie cardiovascolari ...

Caratteristiche di crisi cerebrali ipertensive:

le manifestazioni principali sono i sintomi cerebrali; 
Le caratteristiche focali sono rare e miti.

Il paziente si lamenta di:

un forte mal di testa, più spesso nella nuca, tempie o corona; 
stato di sordità, rumore alla testa, vertigini; 
nausea.

Encoupling:

confusione temporanea di coscienza; 
stato eccitato; 
a volte - un attacco a breve termine con perdita di coscienza, convulsioni.

I disturbi transitori non sono accompagnati da deviazioni nel computer e nella risonanza magnetica, poiché non vi sono cambiamenti organici.

Segni di un ictus cerebrale

Ictus ischemico significa il verificarsi di cambiamenti irreversibili nelle cellule cerebrali. Nella clinica, i neurologi distinguono i periodi della malattia:

• acuto - continua dall'insorgenza delle manifestazioni entro 2-5 giorni; 
  
• acuto - dura fino a 21 giorni;
• recupero precoce - fino a sei mesi dopo l'eliminazione dei sintomi acuti;
• recupero in ritardo - richiede da sei mesi a due anni;
• conseguenze ed eventi residui - oltre due anni.

Alcuni dottori continuano ad assegnare piccole forme di ictus o focali. Si sviluppano improvvisamente, la sintomatologia non differisce dalle crisi cerebrali, ma dura fino a tre settimane, poi scompare completamente. Anche la diagnosi è retrospettiva. Durante l'esame, non vengono rilevate anomalie organiche.

L'ischemia cerebrale, oltre ai sintomi generali (mal di testa, nausea, vomito, vertigini), è localizzata. Il loro carattere dipende dall'arteria, che è "fuori" dal flusso sanguigno, dallo stato dei collaterali, dall'emisfero dominante del cervello nel paziente.

Considera i segni zonali di occlusione delle arterie cerebrali ed extracraniche. 

Quando l'arteria carotide interna è ferita:

• visione alterata sul lato del blocco della nave; 
  
• la sensibilità della pelle sugli arti, cambia la faccia del lato opposto del corpo; 
  
• nella stessa area si osserva paralisi o paresi dei muscoli; 
  
• forse la scomparsa della funzione vocale; 
  
• l'incapacità di riconoscere la propria malattia (se il focus è nei lobi parietali e occipitali della corteccia); 
  
• perdita di orientamento in alcune parti del proprio corpo; 
  
• perdita di campi visivi.3 La torsione dell'arteria vertebrale a livello del collo causa: perdita dell'udito; 
  
• nistagmo delle pupille (spasmi in caso di deviazione laterale); 
  
• visione doppia negli occhi. 
  
• Se la costrizione si è verificata nel sito di fusione con l'arteria basilare, i sintomi clinici sono più gravi, poiché predomina la sconfitta del cervelletto:
• impossibilità a muoversi; 
  
• gesticolazione compromessa; 
  
• discorso cantato; 
  
• violazione dei movimenti articolari del tronco e delle estremità.

Le possibilità di sviluppo della circolazione collaterale compensatoria sono molto più alte con la pervietà violata dei vasi extracranici, dal momento che ci sono arterie di collegamento per il rifornimento di sangue dall'altra parte del corpo. 
Se c'è insufficiente flusso di sangue nell'arteria basilare, ci sono manifestazioni di disturbi visivi e dello stelo (violazione della respirazione e della pressione arteriosa).

In sconfitta dell'arteria cerebrale anteriore:

• emiparesi del lato opposto del tronco (perdita unilaterale della sensibilità e dei movimenti) più spesso nella gamba; 
  
• lentezza dei movimenti;
• aumento del tono dei muscoli flessori;
• perdita della parola;
• l'incapacità di stare in piedi e camminare.

Insulto del cervello

Il blocco dell'arteria cerebrale media è caratterizzato da sintomi dipendenti dalla sconfitta dei rami profondi (nutrire i nodi sottocorticali) o lunghi (avvicinarsi alla corteccia cerebrale) 
Violazione della pervietà nell'arteria cerebrale media:

• con un blocco completo del tronco principale c'è un profondo coma; 
  
• mancanza di sensibilità e movimento in metà del corpo; 
  
• impossibilità di fissare una vista su un oggetto; 
  
• perdita di campi visivi; 
  
• perdita della parola; 
  
• mancanza di capacità di distinguere il lato sinistro da destra.

La violazione della passabilità dell'arteria cerebrale posteriore causa:

• cecità a uno o entrambi gli occhi;
• visione doppia negli occhi;
• la paresi dello sguardo;
• convulsioni;
• un grande tremore;
• deglutizione disturbata;
• paralisi da uno o entrambi i lati;
• violazione della respirazione e della pressione;
• coma cerebrale.

Se si verifica l'occlusione dell'arteria visivo-genica:

• perdita di sensibilità nel lato opposto del corpo, faccia;
• forte dolore quando si tocca la pelle;
• l'incapacità di localizzare lo stimolo;
• percezioni distorte della luce, bussare;
• sindrome del "braccio talamico" - la spalla e l'avambraccio sono piegati, le dita sono non piegate nelle falangi terminali e sono piegate alla base.

La rottura della circolazione sanguigna nella zona della coscia visiva, la talamo causa:

• movimenti ampi; 
  
• un grande tremore;
• perdita di coordinamento;
• sensibilità disturbata in metà del corpo;
• sudorazione;
• decubito precoce.

La combinazione di lesioni di diversi rami provoca sindromi complesse di perdita di sensibilità, false sensazioni negli arti. Le possibilità di diagnosticare i cambiamenti ischemici dipendono prima di tutto dalla conoscenza delle manifestazioni cliniche dei disturbi vascolari da parte del neurologo.

Quando si sospetta di ONMI?

Le suddette forme e manifestazioni cliniche richiedono un attento esame a volte non di uno ma di un gruppo di medici di specialità diverse.

La violazione della circolazione cerebrale è molto probabile se il paziente mostra le seguenti modifiche:

• improvvisa perdita di sensibilità, debolezza agli arti, sul viso, soprattutto unilaterale;
• perdita della vista acuta, comparsa di cecità (un occhio o entrambi);
• difficoltà nella pronuncia, comprensione di parole e frasi, suggerimenti;
• vertigini, perdita di equilibrio, compromissione della coordinazione dei movimenti;
• confusione di coscienza;
• assenza di movimenti negli arti;
• intenso mal di testa. 
  Un ulteriore esame consente di stabilire la causa esatta della patologia, il livello e la localizzazione della lesione della nave.

Lo scopo della diagnosi

La diagnostica è importante per scegliere un metodo di trattamento. Per fare questo è necessario:

• confermare la diagnosi di ONMI e la sua forma; 
  
• rivelare cambiamenti strutturali nel tessuto cerebrale, nella zona di messa a fuoco, nella nave interessata;
• distinguere chiaramente tra forme di ictus ischemico ed emorragico;
• sulla base della patogenesi, stabilire il tipo di ischemia per l'inizio della terapia specifica nei primi 3-6 per entrare nella "finestra terapeutica";
• valutare le indicazioni e le controindicazioni alla trombolisi da farmaco.

È praticamente importante utilizzare metodi diagnostici in caso di emergenza. Ma non tutti gli ospedali dispongono di attrezzature mediche sufficienti per il lavoro 24 ore su 24. L'uso di echoencefaloscopia e lo studio del liquido cerebrospinale forniscono fino al 20% di errori e non possono essere utilizzati per risolvere il problema della trombolisi. I metodi più affidabili dovrebbero essere usati nella diagnosi.2 Insulto del cervello su una risonanza magnetica

Foci di addolcimento alla risonanza magnetica consentono diagnosi differenziale di ictus emorragico e ischemico

La tomografia computerizzata e a risonanza magnetica consente:

• distinguere l'ictus dai processi del volume nel cervello (tumori, aneurismi);
• determinare accuratamente la dimensione e la posizione del focus patologico;
• determinare il grado di edema, la struttura dei ventricoli del cervello;
• rivelare la localizzazione extracranica della stenosi;
• diagnosticare malattie vascolari che favoriscono la stenosi (arterite, aneurisma, displasia, trombosi venosa).

La tomografia computerizzata è più accessibile, presenta vantaggi nello studio delle strutture ossee. Una tomografia a risonanza magnetica diagnostica meglio i cambiamenti nel parenchima del tessuto cerebrale, la dimensione dell'edema.

L'ecoencefaloscopia può rivelare solo segni di spostamento delle strutture mediane in un tumore o emorragia massiva.

Il liquido cerebrospinale raramente dà una piccola linfocitosi con ischemia con un aumento delle proteine. Più spesso senza modifiche. Se il paziente ha un'emorragia, quindi l'aspetto di un'impurità di sangue. E con meningite - elementi infiammatori.

Esame ecografico dei vasi: il metodo di dopplerografia delle arterie del collo indica:

• sviluppo dell'aterosclerosi precoce;
• stenosi di vasi extracranici;
• sufficienza delle connessioni collaterali;
• presenza e movimento dell'embolo.

Con l'ecografia duplex, è possibile determinare le condizioni della placca aterosclerotica e delle pareti arteriose. L'angiografia cerebrale viene eseguita con capacità tecniche per le indicazioni di emergenza. Di solito un metodo più sensibile è considerato nella definizione di aneurismi e focolai di emorragia subaracnoidea. Consente di chiarire la diagnosi di patologia, identificata dalla tomografia.

L'ecografia cardiaca viene utilizzata per rilevare l'ischemia cardioembolica nelle malattie cardiache.

Studio obbligatorio della coagulabilità del sangue: ematocrito, viscosità, tempo di protrombina, aggregazione piastrinica ed aggregazione degli eritrociti, fibrinogeno.

Un algoritmo di indagine

L'algoritmo dell'esame con sospetto di ONMK passa secondo il seguente piano:

esame di uno specialista nei primi 30-60 minuti dopo l'ammissione del paziente all'ospedale, esame dello stato neurologico, chiarimento dell'anamnesi; 
prelievo di sangue e analisi della coagulabilità, del glucosio, degli elettroliti, degli enzimi per l'infarto del miocardio, del livello di ipossia; 
in assenza della possibilità di effettuare una risonanza magnetica e TAC eseguita con ultrasuoni del cervello; 
puntura spinale per escludere l'emorragia.

Trattamento

Il più importante nel trattamento dell'ischemia cerebrale appartiene all'urgenza e all'intensità nelle prime ore di ammissione. 6 ore dall'inizio delle manifestazioni cliniche è chiamata "finestra terapeutica". Questo è il momento dell'uso più efficace della tecnica di trombolisi per sciogliere il coagulo di sangue nel vaso e ripristinare le funzioni compromesse.

Indipendentemente dal tipo e dalla forma di ONMI in ospedale, vengono eseguiti i seguenti:

• aumento dell'ossigenazione (riempimento dell'ossigeno) dei polmoni e normalizzazione della funzione respiratoria (se necessario mediante traduzione e ventilazione);
• Correzione di alterazione della circolazione sanguigna (ritmo cardiaco, pressione);
• normalizzazione della composizione elettrolitica, equilibrio acido-base;
• riduzione dell'edema cerebrale mediante iniezione di diuretici, magnesia;
• arresto di eccitazione, convulsioni convulsive con speciali farmaci neurolettici.

Per nutrire il paziente nominare un tavolo semi-liquido, se la deglutizione è impossibile, viene calcolata la terapia parenterale. Il paziente viene fornito con cura costante, profilassi di piaghe da decubito, massaggi e ginnastica passiva.2LPK dopo un ictus

La riabilitazione inizia dai primi giorni

Questo ti permette di sbarazzarti delle conseguenze negative nella forma:

• contratture muscolari;
• polmonite congestizia;
• DIC-sindrome;
• tromboembolismo dell'arteria polmonare;
• lesioni dello stomaco e dell'intestino.

La trombolisi è una terapia specifica di ONMIK di tipo ischemico. Il metodo consente di preservare la vitalità dei neuroni intorno alla zona di necrosi, il ritorno alla vita di tutte le cellule indebolite.

Leggi di più sulle indicazioni, la procedura per eseguire la trombolisi, puoi leggere in questo articolo.

L'introduzione di anticoagulanti inizia con derivati ​​eparina (nei primi 3-4 giorni). Farmaci controindicati di questo gruppo con:

• alta pressione sanguigna;
• ulcera peptica;
• retinopatia diabetica;
• sanguinamento;

L'impossibilità di organizzare un monitoraggio regolare della coagulabilità del sangue. 
Dopo 10 giorni, passano agli anticoagulanti indiretti.

Per i farmaci che migliorano il metabolismo nei neuroni, includono glicina, cortisonina, cereomolisina, mexidolo. Sebbene non sembrino efficaci nella base della medicina basata sull'evidenza, l'appuntamento porta a un miglioramento della condizione. 

Intrappolamento del cranio

La trepanazione del cranio da decompressione viene eseguita in caso di edema in aumento nella regione del tronco cerebrale 
I pazienti possono aver bisogno di un trattamento sintomatico a seconda delle manifestazioni specifiche: anticonvulsivanti, lenitive, anestetizzanti.

Gli agenti antibatterici sono prescritti per prevenire l'infezione dei reni e della polmonite.

Prognosi

I dati sulla prognosi sono disponibili solo per l'infarto ischemico, altri sono i predecessori che indicano un aumento del rischio di ictus.

L'indicatore più pericoloso della morte è costituito da tipi di ischemia aterotrombotica e cardioembolica: durante il primo mese di malattia, il 15-25% dei pazienti muoiono.L'ictus lacunare termina mortalmente solo per il 2% dei pazienti. Le cause più comuni di morte:

nei primi 7 giorni - edema del cervello con compressione dei centri vitali; 
fino al 40% di tutti i decessi si verificano nel primo mese; 
dopo 2 settimane - embolia polmonare, polmonite congestizia, patologia cardiaca.

Invalidità

Solo il 15% dei pazienti torna al lavoro 
La presenza di segni di disabilità ha:

in un mese - fino al 70% dei pazienti; 
dopo mezzo anno - 40%; 
entro il secondo anno - 30%. 
Soprattutto, il tasso di recupero è evidente nei primi tre mesi per aumentare il volume dei movimenti, con le funzioni dei piedi che ritornano più velocemente delle mani. La restante immobilità nelle mani dopo un mese è un segno sfavorevole. Il discorso viene ripristinato dopo anni.

Il processo di riabilitazione è più efficace negli sforzi volitivi del paziente, nel supporto di persone vicine. I fattori complicanti sono l'età avanzata, le malattie cardiache. Il riferimento a un medico durante la fase di cambiamenti reversibili contribuirà ad evitare conseguenze gravi

Tempo di sopravvivenza del paziente:

1 anno - fino al 70%; 
5 anni - 50%; 
10 anni - 25%. 
Dopo questo periodo, muoiono del 16% all'anno.

2 bambini.

Non c'è esperienza obiettiva del farmaco nei bambini. 
Il farmaco è controindicato nei bambini sotto i 12 anni di età.

Caratteristiche farmaceutiche

le compresse sono di colore giallo-verdastro

Composizione.

principio attivo: dipiridamolo; 1 compressa contiene dipiridamolo 25 mg; 
sostanze ausiliarie: cellulosa microcristallina, calcio stearato, fecola di patate, talco.

Gruppo farmacoterapeutico

Agenti antitrombotici. Antiaggreganti ..

Termini di archiviazione

Conservare in un luogo inaccessibile ai bambini nella confezione originale, ad una temperatura non superiore a 25 ° C.

Tempo di validità

2 anni.